Показано, що підвищення вмісту в сироватці крові таких адипокінів, як лептин, васпін та резистин, свідчить про розвиток метаболічних порушень, у низці випадків - про ожиріння та порушення чутливості тканин до інсуліну. Одним із пускових механізмів розвитку АГ у дітей, хворих на ожиріння, могло виступати поєднання інсулінорезистентності з більш ніж триразовим зниженням концентрації адипонектину, що в комплексі призводило до формування ендотеліальної дисфункції. Одержані результати надають змогу стверджувати, що в дітей, хворих на ожиріння, відбувається дискоординація адипокінової активності жирової тканини. Низка біологічних ефектів адипокінів реалізується опосередковано, насамперед шляхом розвитку інсулінорезистентності, яка виступає одним із чинників формування АГ, а також шляхом розвитку ендотеліальної дисфункції та за рахунок активації симпатоадреналової системи. Ураження судинної стінки за умов ожиріння реалізується за участі прозапальних адипокінів паралельно до зниження вмісту адипокінів протективної дії і потребує подальшого вивчення. Водночас роль означених адипокінів як індикаторів кардіоваскулярного ризику взагалі або як чинників виникнення АГ у дітей з ожирінням зокрема потребує подальшого вивчення.

  Повний текст PDF - 95.687 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"