Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса: фантом или реальный самостоятельный синдром с собственным лицом?

Амосова, Е. Н.

Хотя диагноз сердечной недостаточности (СН) с сохраненной фракцией выброса (ФВ) устанавливают не менее чем половине больных с СН, зачастую только на основании жалоб и нормальной величины ФВ, и количество таких больных неуклонно возрастает. В настоящее время тканевый ингибитор (TIMP) является предметом активного изучения как потенциальный биомаркер СН с сохраненной ФВ. В результате упомянутых изменений объемная плотность коллагеновых волокон увеличивается, что отмечено при микроскопии эндомиокардиальных биоптатов больных с СН с сохраненной ФВ, а возрастание содержания в миокарде фиброзной ткани визуализируется при магнитно-резонансной томографии сердца и коррелирует с выраженностью диастолической дисфункции. Одновременно с нарушениями жесткости КМЦ дефицит NO вызывает ухудшение активного расслабления миокарда из-за уменьшения обратного захвата ионов Ca<^>2+ саркоплазматическим ретикулумом в условиях сниженной активности РКЦ и дефицита АТФ, необходимого для обеспечения этого активного процесса. Оксидативный стресс при неспецифическом системном воспалении отмечается и при СН со сниженной ФВ, однако в отличие от СН с сохраненной ФВ он происходит не в эндотелии коронарных артериий, а в КМЦ, будучи связанным с их некрозом и апоптозом под влиянием ишемии, инфекций и токсических агентов. Утрата КМЦ, которая не происходит при СН с сохраненной ФВ, приводит к увеличению конечнодиастолического напряжения стенок, что вызывает нарушение баланса между образованием и разрушением коллагена с преобладанием последнего и, как следствие, - к дилатации ЛЖ и эксцентрическому ремоделированию. Очаги погибших КМЦ замещаются соединительной тканью, которая визуализируется в миокарде в виде отдельных локусов. Конфликта интересов нет. В фульминантной стадии СН со сниженной ФВ присоединяется системная эндотелиальная дисфункция, сопровождающаяся дефицитом образования NO. В свете новой парадигмы патогенеза СН с сохраненной ФВ перспективной терапевтической целью представляется восполнение дефицита NO, который развивается вначале при физической нагрузке, а позднее в покое, и повышение активности РКЦ.


	Наукова періодика України		Серце і судини