Мета роботи - порівняти та оцінити ефективність лише медикаментозної терапії та її комбінації з аортокоронарним шунтуванням (АКШ) щодо впливу на ремоделювання серця у хворих на хронічну ішемічну хворобу серця (ІХС) за тривалого спостереження. За період (<$E3,0~symbol С~0,2>) року обстежено 79 хворих після АКШ (I група) та 48 пацієнтів, яким проведено тільки медикаментозну терапію (II група). За результатами ехокардіографії (ЕхоКГ), в обох групах спостерігали позитивну динаміку розміру лівого передсердя (ЛП) (<$Ep~<<~0,05>). Водночас зменшення кінцеводіастолічного розміру (КДР) лівого шлуночка (ЛШ) на 18 % (<$Ep~<<~0,05>) та зростання фракції викиду (ФВ) відбулися лише в групі хворих, яким проведено хірургічне втручання на коронарних артеріях. Це супроводжувалося зменшенням маси міокарда ЛШ у хворих I групи на 14 % (<$Ep~<<~0,05>). Найкращі показники відновлення скоротливої здатності міокарда в динаміці тривалого спостереження були у хворих з початковою ФВ, нижчою за 40 %. Через три роки спостереження на ефективність хірургічної реваскуляризації щодо відновлення систолічної та діастолічної функцій, за даними ЕхоКГ, більше впливають такі чинники, як цукровий діабет, ожиріння, перенесений в анамнезі інфаркт міокарда, ФВ до втручання, наявність делеції у гені АПФ. Висновки: Стандартна медикаментозна терапія, спрямована на поліпшення прогнозу у хворих на ІХС з гемодинамічно значущим стенозом коронарних артерій, забезпечує позитивну динаміку лише розміру ЛП, що може опосередковано свідчити про поліпшення діастолічної функції ЛШ. Вірогідне зменшення КДР, зростання ФВ відбуваються тільки в разі поєднання медикаментозної терапії з хірургічною реваскуляризацією міокарда.Мета роботи - дослідити чинники, що впливають на характер перебігу захворювання та віддалений прогноз у хворих на атеросклероз периферичних артерій нижніх кінцівок (АПАНК). Обстежено 100 чоловіків з АПАНК, середній вік (60,7 +- 5,8) року. Проведено трансторакальну ехокардіографію, допплер-ультразвукове дослідження артерій нижніх кінцівок та сонних артерій (СА), холтерівське моніторування електрокардіограми, визначено ДНК за допомогою методу полімеразної ланцюгової реакції. Середній вік маніфестації АПАНК - (53,76 +- 0,67) року. Артеріальну гіпертензію мали 55 (55 %) обстежених, ожиріння - 42 (42 %), цукровий діабет 2 типу - 28 (28 %), тютюнокуріння - 54 (54 %), обтяжену спадковість щодо раннього розвитку серцево-судинних захворювань - 60 (60 %), гіперліпідемію до призначення ліпідознижувальної терапії зареєстровано у 73 (73 %) пацієнтів, гостре порушення мозкового кровообігу (ГПМК) в анамнезі перенесли 13 (13 %), ішемічну хворобу серця (ІХС) діагностовано у 37 (37 %) хворих. Спостереження тривало 29 міс. Хворих було розподілено на 2 групи залежно від наявності кінцевих точок: I група (середній вік (55,81 +- 5,86) року) - 16 хворих, у яких виникли серцево-судинні події (1 (1 %) - серцево-судинна смерть, 2 (2 %) - інфаркт міокарда (ІМ), 7 (7 %) - нестабільна стенокардія, 6 (6 %) - ГПМК, 1 (1 %) - реваскуляризація міокарда); II група (середній вік (61,68 +- 8,35) року) - 84 хворих без кінцевих точок. Хворі I групи були молодшого віку (p = 0,009), мали ранню маніфестацію АПАНК (p = 0,004), більш виражені ішемічні ураження артерій нижніх кінцівок (p = 0,0005) та залучення трьох судинних басейнів (p = 0,000001), у них частіше виявляли ІХС (з = 0,00001), атеросклероз СА (p = 0,000001) та дані про перенесені ГПМК (p = 0,049). У I групі переважали носії алеля C (p = 0,001) та генотипу CC (p = 0,02) за даними генетичного аналізу поліморфізму C(-786)T гена промотора eNOs. Шляхом регресійного аналізу встановлено прямий зв'язок розвитку несприятливих серцево-судинних подій у хворих з АПАНК із наявністю перенесеного в анамнезі ІМ (p = 0,005), атеросклеротичного ураження СА (p = 0,0000001) та зворотний зв'язок із середнім віком обстежених хворих (p = 0,001). Висновки: з несприятливим прогнозом через 29 міс спостереження у хворих на АПАНК асоціюються: рання маніфестація захворювання (p = 0,004), більш виражені ішемічні ураження артерій нижніх кінцівок (p = 0,0005), залучення трьох судинних басейнів (p = 0,000001), поєднання АПАНК з ІХС (p = 0,00001), перенесений у минулому ІМ (p = 0,003) та зниження швидкості клубочкової фільтрації до рівня менше 60 мл/(<$Eroman {хв~cdot~1,73~м sup 2 }>) (p = 0,03), наявність алеля C (p = 0,001) і генотипу CC (p = 0,02) поліморфізму C(-786)T гена промотора eNOs. Під час тривалого спостереження хворих на АПАНК за даними регресійного аналізу встановлено прямий зв'язок виникнення несприятливих серцево-судинних подій з наявністю атеросклеротичного ураження СА (p = 0,0000001) і перенесеного в минулому ІМ (p = 0,005) та зворотний зв'язок із середнім віком хворих (p = 0,001).

  Повний текст PDF - 1.578 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"