Обобщены и проанализированы современные данные о молекулярных и клеточных механизмах, лежащих в основе перестройки внеклеточного матрикса и матрикс-клеточных взаимодействий в динамике развития инфаркта миокарда. Рассмотрены вопросы участия иммунных медиаторов, цитокинов, ростовых факторов, матриклеточных протеинов в регуляции процессов заживления инфарцированного миокарда и постинфарктного ремоделирования несократительной части миокардиальной ткани. В частности, обобщены и проанализированы данные о временном и топическом распределении активности матриксных металлопротеиназ и их ингибиторов. Представлены данные о регуляции активности различных клеточных элементов, участвующих в заживлении зоны инфаркта и формировании постинфарктного соединительнотканного рубца, таких как макрофаги, фибробласты, гранулоциты и лимфоциты различных популяций. Обсуждены молекулярные механизмы, лежащие в основе изменений состояния внеклеточного матрикса, клеточного состава инфарцированной зоны, пути реализации изменений функционирования клеток иод воздействием регуляторных молекул посредством модуляции внутриклеточных сигнальных систем. Особое внимание уделено роли матриклеточных протеинов - тенасцина-C, тенасцина-X, тромбоспондина-1, тромбоспондина-2, остеонектина и остеоспонтина. Обсуждена важная роль в репаративно-восстановительных процессах и постинфарктном ремоделировании несократительного миокарда многочисленных факторов роста, прежде всего трансформирующего фактора роста <$Ebeta> и кардиотрофина.

  Повний текст PDF - 109.935 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"