Мета роботи - вивчити кардіопротекторні властивості димеодипіну за умов доксорубіцинової кардіоміопатії з оцінкою кількісних та якісних змін мітохондрій кардіоміоцитів і стану енергетичного метаболізму міокарда. Дослідження проведено на 35 статевозрілих білих нелінійних щурах обох статей з масою 140 - 270 г. Тварин було розподілено на три групи. Перша (6 щурів) складалася з інтактних тварин. У 2-й та 3-й групах кардіоміопатію моделювали шляхом чотириразового внутрішньоочеревинного введення розчину доксорубіцину в дозі 5 мг/кг з інтервалом 7 діб і подальшою двотижневою експозицією для 2-ї групи тварин (18 щурів). Тваринам 3-ї групи (11 щурів) з дня третьої ін'єкції доксорубіцину (на 14-ту добу) щоденно протягом 28 діб уводили димеодипін перорально по 1,5 мг/кг. Тварин усіх груп умертвляли через 14 діб після останнього введення доксорубіцину. Вивчено ультраструктурні зміни та проведено морфометричний порівняльний аналіз змін мітохондрій кардіоміоцитів, гістохімічно виявлено активність і локалізацію сукцинатдегідрогенази (СДГ) і лактатдегідрогенази (ЛДГ). Встановлено, що внутрішньоочеревинне введення щурам розчину доксорубіцину в дозі 5 мг/кг з інтервалом 7 діб і подальшою двотижневою експозицією спричиняє в мітохондріях кардіоміоцитів альтеративні зміни, тобто вірогідне зменшення (<$Eroman p~<<~0,05>) площі зрізу, кількісної щільності, об'ємної щільності, та енергодефіцит (послаблення реакції на СДГ з одночасним підвищенням активності ЛДГ у порівнянні з показниками інтактних тварин). Застосування блокатора каналів Ca<^>2+ димеодипіну нівелює негативний вплив доксорубіцину на мітохондрії кардіоміоцитів: площа зрізу і об'ємна щільність, активність СДГ та ЛДГ вірогідно не відрізнялися від референтних показників інтактних тварин (<$Eroman p~>>~0,05>).

  Повний текст PDF - 402.93 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"