Мета дослідження - оцінювання кардіальної структури, внесок артеріальної та шлуночкової жорсткості у механізм порушення серцевої гемодинаміки та розвиток клінічних симптомів серцевої недостатності зі збереженою фракцією викиду (СНзФВ) лівого шлуночка (ЛШ). За наявності або відсутності критеріїв діагнозу СНзФВ ЛШ за рекомендаціями Європейського Товариства кардіологів (2016) та наявності або відсутності E/e' у спокої >> 13 у.о. у додаток до структурних критеріїв хворих було розподілено на 3 групи. У групу 1 увійшли хворі з рівнем NTproBNP << 125 пг/мл та наявними структурними критеріями, у групу 2 - пацієнти зі структурними критеріями з рівнем NTproBNP >> 125 пг/мл, у групу 3 - пацієнти з рівнем NTproBNP >> 125 мг та показником E/e' >> 13 у.о. До групи 1 (без СН) увійшли 11 (10,6 %) пацієнтів, до групи 2 - 28 (27,18 %), до групи 3 - 64 (62,1 %). Ознаки NYHA II ФК були наявні у всіх пацієнтів групи 1 та у 78,5 % - групи 2 (p >> 0,05), тоді як у групі 3 переважала NYHA III ФК (64,0 %) (p << 0,01). Рівень NTproBNP прогресивно збільшувався від групи 1 до групи 3 (p << 0,01). За даними ЕхоКГ спостерігалося збільшення КДІ і КСІ у пацієнтів групи 3 у порівнянні з такими у групі 1, що супроводжувалося зменшенням ФВ ЛШ (на 11,5 %; p << 0,05) за прогресивного збільшення ІММЛШ і ІОЛП (p << 0,01). Під час оцінювання показників діастолічної функції ЛШ відзначено збільшення показників активного розслаблення міокарда ЛШ e' латеральне, e' септальне та їх середнє значення від групи 1 до групи 3 (p << 0,01). Під час оцінювання показників брахіального і центрального АТ рівні брахіального і центрального ПАТ у трьох групах не відрізнялися (p >> 0,05). Аналіз показників аугментації САТ в аорті продемонстрував суттєве підвищення АР і Alx 75 лише у пацієнтів групи 3 у порівнянні з двома іншими групами, що супроводжувалося збільшенням у ній ШПХкф (у порівнянні з показниками у групах 1 і 2; p << 0,01). У той самий час ендотелійзалежна вазодилатація (ЕДЗВ) була зменшеною вже у пацієнтів групи 2 з початковою СН (у порівнянні з групою 1 на 38,5 %; p << 0,01) за відсутності суттєвих відмінностей у порівнянні з пацієнтами із СН і E/e' >> 13 у спокої (p >> 0,05). Хворі усіх груп були зіставні за величиною Ea (p >> 0,05). У хворих групи 2 відзначалося зменшення показника Ees у порівнянні з хворими групи 1 на 12,8 % (p << 0,01), що супроводжувалось збільшенням Ea/Ees (на 21 %; p << 0,01). У той самий час у групі 3 величини обох показників не відрізнялися від таких у групі 2 з початковою СН (p >> 0,05). Заключення: у пацієнтів з АГ і СНзФВ ЛШ, у порівнянні з такими без СН, відзначається порушення шлуночково-артеріального сполучення за рахунок зниження кінцево-систолічної жорсткості ЛШ. За початкової СН із підвищенням ТНЛШ за даними Е/е' >> 13 у.о. лише у разі ФН ці зміни супроводжуються збільшенням ІММЛШ і ІОЛП на 7,7 і 5,1 % і помірним зменшенням розслаблення міокарда (e' середнє на 23 %). Прогресування СН із E/e' >> 13 у спокої не супроводжується подальшими змінами шлуночково-артеріального сполучення, однак асоціюється з підвищенням пульсового навантаження на ЛШ за даними показників аугментації, пульсової хвилі АР, Alx і ШПХкф, розвитком ексцентричної гіпертрофії ЛШ і зниженням ФВ ЛШ на 11,5 %.

  Повний текст PDF - 449.879 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"