Эффективность прогнозирования течения болезни и лечебных средств при хронических гастродуоденитах (ХГД) у детей определяется наличием генетического дефекта синтеза коллагена, что лежит в основе патогенеза дисплазии соединительной ткани (ДСТ). Нарушение метаболизма коллагена приводит к морфологическим изменения мукоцилиарного барьера, которые влияют на клиническое течение заболевания, моделирование защитных факторов и процессов репарации. Важное значение имеет морфологическая оценка состояния слизистой оболочки желудка (СОЖ) и двенадцатиперстной кишки (ДПК) для персонифицированного подхода к выбору терапевтической тактики при ХГД, ассоциированном с ДСТ. Цель работы - оценить патоморфологические особенности СОШ и ДПК у детей с ХГД, ассоциированным с ДСТ. Морфологические исследования эндоскопических биоптатов желудка и ДПК у 63 детей в возрасте от 11 до 17 лет. Материал обработан по гистологической методике с окраской гематоксилин-эозином и по Ван Гизону. Статистический анализ включал расчет отношения шансов, доверительных интервалов и p-значения. Установлена зависимость морфологических изменений от выраженности ДСТ и реакции на протокольную терапию: очаги фиброза OR = 7,00 и 5,25, инфильтрация эозинофилами OR = 3,68 и 3,67, дистрофические изменения эпителия OR = 2,34 и 3,02, изменение архитектоники желез OR = 3,68 и 3,28 соответственно. Неэффективному ответу на терапию присуща плотная лимфоцитарно-плазмоцитарная инфильтрация эпителия желез и собственной пластинки (81,3 %), выраженный диффузный отек (68,8 %), неравномерность зон расположения желез с изменением архитектоники и дистрофически измененным эпителием (62,5 %). Выраженные морфологические изменения отмечены у 78,6 % детей без ДСТ, которые не отвечают на терапию, хотя при ассоциированной патологии отсутствие ответа на лечение не имеет четкой связи с морфологической формой ХГД. Выводы: воспалительные процессы СОЖ и ДПК у детей с ДСТ характеризуются лимфогистиоцитарной инфильтрацией собственной пластинки, поверхностного эпителия и эпителия желез, отеком, дистрофическими изменениями эпителия желез и распространенными очагами фиброза, что повышает риск ранней хронизации и формирования атрофических процессов. Для оценки течения и прогноза ХГД необходимо учитывать клинические признаки ДСТ, которые влияют на патогенетические процессы в слизистой оболочке.

  Повний текст PDF - 1.6 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"