Цель работы - изучить уровни экспрессии глиального фибриллярного кислого протеина (GFAP) в сенсомоторной коре головного мозга крыс в условиях нарушения кровоснабжения в бассейне левой сонной артерии на фоне предшествующей сенсибилизации мозговым антигеном и иммунокоррекцииимунофаном. Проведен эксперимент на 185 белых половозрелых крысах-самцах массой 260 - 290 г. Применены гистологические, иммуногистохимический, морфометрический и статистический методы исследования. Проведенные наблюдения показали, что сенсибилизация мозговым антигеном вызывает в сенсомоторной коре нейродегенеративные изменения и умеренное, постепенно нарастающее увеличение количества GFAP-позитивных глиоцитов. Дисциркуляторные изменения, возникающие при проведении псевдооперативного вмешательства и при перевязке сонной артерии на фоне предшествующей сенсибилизации, практически не приводят к изменениям количества GFAP+-клеток. На фоне сенсибилизации мозговым антигеном ишемия мозга приводит к росту числа глиоцитов, маркированных GFAP. В пораженном полушарии их количество приобретает максимум в конце острого периода ишемии, после чего снижается, однако даже через 3 месяца после транзиторного сосудистого поражения остается почти вдвое большим, чем у условно интактных крыс. Это может быть фактором, оказывающим существенное влияние на функции регионов мозга после перенесенной сосудистой катастрофы. Рост количества GFAP+-глиоцитов в контралатеральном полушарии позволяет говорить об определенной системности реакций астроцитарнойглии после ишемической травмы. Ранняя реакция в виде увеличения количества маркированных астроцитов уже через сутки после ишемической атаки позволяет предположить, что часть глиоцитов этого типа при нормальных условиях не экспрессирует GFAP. Использование имунофана при транзиторном нарушении кровообращения приводит к уменьшению как проявлений нейродегенерации, так и роста количества GFAP+-глиоцитов. Причем эти эффекты наблюдаются в коре мозга как со стороны нарушения кровообращения, так и с контралатеральной стороны, где превалирующим является иммунное поражение. Последнее свидетельствует о модуляции имунофаном иммунного ответа при поражении головного мозга. Выводы: сенсибилизация мозговым антигеном вызывает в сенсомоторной коре нейродегенеративные изменения и увеличение количества GFAP+-астроцитов. Сенсибилизация мозговым антигеном приводит к потенцированию роста количества GFAP+-астроцитов в ответ на транзиторное нарушение кровообращения в коре головного мозга. Имунофан достоверно уменьшает выраженность нейродегенеративных изменений и повышения количества GFAP+-астроцитов в коре мозга, вызванных как ишемической атакой, так и сенсибилизацией.

  Повний текст PDF - 325.791 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"