Известно, что основным центральным регулятором артериального давления (АД) является гипоталамус и его ядра. От согласованности и скоординированности их действия будет зависеть эффективность регуляции АД в изменяющихся условиях. Таким внутригипоталамическим координатором является аркуатное ядро. Важным условием эффективности работы нейронов в структуре является сочетание функциональной стабильности с пластичностью нейрональных процессов, что обеспечивается адекватным кровоснабжением, обменными и трофическими процессами. Одним из ключевых регуляторов вышеописанных процессов в ЦНС является оксид азота (NO). Цель работы - установить патогенетическую связь дисбаланса изоформ NOS в АрЯ гипоталамуса с формированием артериальной гипертензии при этиологически разных её моделях - эссенциальной (крысы линии SHR) и эндокринно-солевой (ЭСГ). Исследование было проведено на 48 половозрелых крысах-самцах массой 250 - 270 г, возраст - 13 - 14 месяцев, которые были разделены на три экспериментальные группы по 16 животных в каждой: 1 контрольная - крысы линии Wistar, 2 - крысы линии Wistar с эндокринно-солевой моделью гипертензии; 3 - крысы линии SHR со спонтанной гипертензией. Сформированная АГ у крыс линии SHR и с ЭСГ приводила к однотипным изменениям в паттерне экспрессии изоформ NOS. Наблюдалось достоверное увеличение содержания ИРМ к nNOS и iNOS, но снижение его к eNOS. При этом концентрации конститутивных изоформ фермента nNOS и eNOS становились достоверно ниже, чем контроль, а концентрация iNOS в обеих группах с АГ превысила значения крыс с нормальным АД на 9 % (p << 0,05) у SHR и у крыс с ЭСГ - на 6 % (p << 0,05). Выводы: у крыс снормальным АД в АрЯ гипоталамуса наиболее представленной из изоформ является эндотелиальная форма фермента. При разных по этиологическому фактору АГ (эссенциальная или эндокринно-солевая) в АрЯ гипоталамуса наблюдаются однотипные изменения в паттерне распределения изоформ NOS. Характерно увеличение содержания в структуре ядра всех трёх форм фермента со снижением концентрации ИРМ к конститутивным изоформам nNOS и eNOS, но увеличением её к iNOS.

  Повний текст PDF - 594.571 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"