Согласно результатам Европейского исследования сердечных пороков (Euro-Heart Surveyon Vascular Heart Disease), среди поражений сердечных клапанов наиболее распространённой патологией является неревматический аортальный стеноз. Это заболевание также называют кальцифицированным аортальным стенозом (КАС), так как в его патогенезе главная роль принадлежит процессу биоминерализации створок и кольца клапана. Демографически-обусловленный рост числа людей старших возрастных групп приводит к увеличению дегенеративно-метаболических заболеваний сердечных аортальных клапанов (АК), особенно вызванных атеросклеротическими процессами. Цель работы - иммуногистохимическое исследование минерализованных тканей аортальных сердечных клапанов, поражённых атерокальцинозом. Всего было исследовано 30 образцов минерализованных аортальных клапанов (I группа) и 10 образцов аортальных клапанов без признаков биоминерализации (II группа), которые выступали в качестве контроля. В ткани АК обеих групп было проведено иммуногистохимическое исследование экспрессии коллагена I (Collagen I), CD68, миелопероксидазы (MPO), кальгранулина А (S100A8), кальгранулина В (S100A9), каспазы 3 (Casp 3) и остеопонтина (OPN). Оценку статистической достоверности разницы результатов между группами образцов проводили с помощью непараметрического критерия Манна-Уитни. Результаты считали статистически достоверными при степени достоверности более 95 % (p << 0,05). В ткани кальцифицированных АК обнаружено разрастание фибриллярного компонента (коллаген I), но количественный и качественный состав CD68+ циркулирующих воспалительных клеток существенно не отличается от контрольной группы АК. Кальцифицированные АК содержат больше MPO+ клеток (p << 0.001) по сравнению с группой АК без биоминерализации. Наши данные показывают значимое повышение экспрессии S100A9 и OPN в ткани минерализованных АК (p << 0,01). Также в CAV выявлен более высокий уровень экспрессии Casp3 (p << 0,05). Сравнивая I и II группы АК, не обнаружили связи между экспрессией S100A8. Выводы: высокая экспрессия Casp3 подтверждает повышенный уровень элиминации клеток в ткани кальцифицированных АК, что, очевидно, связано с влиянием высокой местной концентрации S100A9. Эти факты могут способствовать развитию патологической биоминерализации АК. Поскольку остеопонтин ингибирует образование гидроксиапатита, связываясь с поверхностью кристаллов, то его гиперпродукция в тканях АК является фактором противодействия биоминерализации.

  Повний текст PDF - 1.651 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"