Модифікуючий вплив цукрового діабету на реакцію р53-залежних проапоптичних механізмів гіпокампа щурів у динаміці ішемічно-реперфузійного пошкодження головного мозку

Бойчук, Т. М.; Ткачук, С. С.; Ніка, О. М.

Механизмам гибели клеток гиппокампа в условиях осложнения сахарного диабета (СД) острыми нарушениями мозгового кровообращения посвящены лишь единичные исследования, хотя частота ишемически-реперфузионных повреждений головного мозга (ГМ) на фоне диабета намного превышает таковую в общей популяции. Цель работы - изучить состояние р53-зависимых проапоптотических механизмов в полях гиппокампа в динамике ишемически-реперфузионного повреждения ГМ у крыс с экспериментальным СД. В нейронах полей гиппокампа крыс с экспериментальным СД методом иммунофлуоресценции с использованием моноклональных антител изучали содержание белка р53 в динамике неполной глобальной ишемии-реперфузии ГМ. СД моделировали однократным внутрибрюшным введением стрептозотоцина (Sigma, США, 60 мг/кг). Результаты оценивали после 20-минутной каротидной ишемии с одночасовой реперфузией и на 12 сутки постишемического периода. После 20-минутной ишемии-одночасовой реперфузии у крыс без СД и с его наличием активность р53-проіапоптотических процессов возрастает во всех полях гиппокампа, однако у крыс последней группы её показатели достоверно превышают таковые в полях гиппокампа СА1, СА3, СА4 крыс без диабета. На 12 сутки постишемического периода в полях гиппокампа СА1 - СА3 у крыс без диабета проапоптическая активность остаётся повышенной, а в поле СА4 нормализуется. У крыс с СД в этот период активность р53-проапоптотических процессов остаётся повышенной в поле СА1, возвращается к уровню у крыс с диабетом в поле СА2 и снижается в полях СА3 и СА4. Выводы: СД количественно модифицирует реакцию продукта проапоптического гена р53 на ишемически-реперфузионное повреждение ГМ в раннем постишемическом периоде в полях гиппокампа СА1 - СА3 и качественно - на 12 сутки постишемического периода в полях гиппокампа СА2 - СА4.


	Наукова періодика України		Патологія