Цель работы - определение содержания нейроспецифических белков, механизмов их образования и попадания в кровь при экспериментальной черепно-мозговой травме (ЧМТ) среднетяжёлой степени. Эксперименты были проведены на 95 белых беспородных крысах-самцах, которым наносили ЧМТ среднетяжёлой степени тяжести по модели В. Н. Ельського, С. В. Зяблицева (2005) [4]. При патологоанатомическом макроскопическом исследовании установлено, что воспроизведённая стандартная ЧМТ характеризовалась наличием кожной и "оболочковой" гематом в зоне удара, переломами костей свода черепа без смещения среднетяжёлой степени; раздроблением коры теменных и височных долей (в зоне удара) и основы лобных и височных долей (в зоне противоудара). В ткани головного мозга имели место диффузные мелкоточечные кровоизлияния. Показано накопление в крови в течение 21 суток после травмы нейроспецифических белков: уровень белка S100B повышался скачкообразно с двумя пиками - через 1 и 7 суток после травмы, уровень NSE нарастал постепенно, уровень GFAP - двухфазно с максимумами на 1 и 7 сутки. Очевидно, что именно на 7 сутки происходило вторичное усиление деструкции нервной ткани и проницаемости гемато-энцефалического барьера. Иммуногистохимическое исследование, проведённое на 7 сутки после травмы, показало, что в повреждённых нейронах исчезала и/или значительно уменьшалась интенсивность окраски S100, GFAP и NSE, что отражало резкие дегенеративные изменения в участках повреждения. Наряду с этим вокруг таких нейронов найдено высокой степени выраженности окрашивание S100, которое было характерно для глиоцитов и, в меньшей мере, для эндотелиоцитов, что можно было рассматривать как причину резкого увеличения уровня в крови нейроспецифических белков. Выводы: причиной повторного увеличения уровня в крови белка S100B, на наш взгляд, могла быть повторная активация его синтеза в активированных глиоцитахперифокальных зон и активный транспорт через гемато-энцефалический барьер, что активировало воспалительные реакции повреждения и способствовало прогрессированию процессов нейродеструкции на 7 сутки после травмы, отражалось в приросте уровня в крови GFAP и дальнейшем накоплении NSE. Эти события могли знаменовать собой начало нового звена патогенеза травматической болезни головного мозга - аутоиммунного воспаления, что способствовало прогрессированию посттравматического повреждения мозга в позднем периоде.

  Повний текст PDF - 371.388 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"