Исследованы возможные патогенетические механизмы формирования диастолической дисфункции при сочетании артериальной гипертензии и сахарного диабета (СД). На модели спонтанно гипертензивных крыс с экспериментальным СД изучены морфологические основы повышенной миокардиальной жесткости. Проанализирован уровень экспрессии кардиального тайтина, который контролирует эластичность миокарда, и его ассоциации с выраженностью фиброза. Установлено, что при развитии СД удельное содержание тайтина снижается на 27 % по сравнению с интактными гипертензивными животными. Указанные изменения ассоциированы с прогрессированием миокардиального фиброза, что подтверждалось увеличением экспрессии коллагена I типа в 2,5 раза.

  Повний текст PDF - 857.979 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"