Цукровий діабет (ЦД) 2-го типу є одним із вагомих чинників, що суттєво модифікує процеси ремоделювання лівого шлуночка (ЛШ), прискорює виникнення систолічної та діастолічної дисфункції міокарда та майже втричі підвищує ризик смерті у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС). Спільними чинниками ІХС і ЦД 2-го типу може виступати поліморфізм генів адипокінів та їх рецепторів, через які реалізується адипокіновий сигналінг. Мета роботи - з'ясувати особливості ремоделювання серця у хворих із післяінфарктним кардіосклерозом та ЦД 2-го типу залежно від поліморфізму гена лептинових рецепторів LEPR Q223R. Обстежено 147 хворих на стабільну ІХС з післяінфарктним кардіосклерозом (100,0 % чоловіки), середнім віком 53,0 +- 7,83 року. ЦД 2-го типу виявлено у 64 (43,5 %) пацієнтів. Діагноз стабільної ІХС з'ясували за рекомендаціями АНА/АСС (2014) та ESC (2013), діагноз ЦД 2-го типу верифікували згідно з чинними критеріями. Поліморфізм гена LEPR Q223R визначали методом ПЛР у режимі Real-Time. Ехокардіографічні дослідження проводили в М-, В- і Д-режимах на апараті Logic 500 Sono Series (General Electric, Корея). Аналіз отриманої інформації показав, що серед хворих на ІХС виявлено 25,2 % гомозигот QQ, 42,4 % гетерозигот QR та 32,7 % гомозигот RR. Генотип RR асоціювався з вищою частотою дезадаптивного типу ремоделювання із розширенням камер серця та стоншенням стінок міокарда, особливо у хворих на ЦД 2-го типу. Частота ексцентричної гіпертрофії серед гомозигот RR становила 77,0 % і була достовірно вищою, ніж серед носіїв алелі Q (OR = 4,60; 95,0 % СI 2,13 - 9,94), тоді як частота концентричної гіпертрофії ЛШ була достовірно нижчою (у 2,3 - 2,5 разу, <$E р~<<~0,05>). Висновки: поліморфізм гена LEPR Q223R є предиктором дезадаптивного типу ремоделювання серця у хворих із післяінфарктним кардіосклерозом та ЦД 2-го типу.

  Повний текст PDF - 3.143 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"