Основна ланка в патогенезі гострого панкреатиту - перехід місцевого запалення до системного, що зумовлює важкість перебігу захворювання. Порушення мікроциркуляції та ендотеліальна дисфункція є важливим кроком від легкого перебігу захворювання до важкого. Мета робота - визначити патогенетичну роль прозапальних цитокінів, молекул адгезії і Е-селектину у виникненні судинних порушень і органної дисфункції у хворих на гострий некротичний панкреатит. Обстежено 53 хворих на гострий панкреатит (28 - важкий, 25 - легкий). Визначено інтерлейкін-6, інтерлейкін-18, IСАМ-1 і Е-селектин у плазмі крові. Кровоплин у вісцеральних артеріях оцінювали за допомогою ультрасонографічної доплерографії. Встановлено, що прозапальні цитокіни опосередковують ушкодження органів своєю дією на ендотелій судин і лейкоцити через підвищення експресії молекул адгезії, які, своєю чергою, призводять до ролінгу, адгезії, агрегації і трансміграції лейкоцитів у залучені тканини. Цитокіни стимулюють мембрани ендотеліальних клітин і викликають підвищення синтезу селектинів, які зв'язуються з лейкоцитами через відповідні рецептори. Це призводить до ролінгу лейкоцитів по стінках посткапілярних венул. Активація міжклітинних молекул адгезії (IСАМ - intercellular adhesion molecule) і молекул адгезії судинних клітин (VCAM - vascular cell adhesion molecule) на ендотеліальних клітинах сприяє адгезії лейкоцитів до ендотелію судин і їх трансміграції у тканини. Клітини запалення реагують на початкові події вивільненням ферментів і активних форм кисню, які викликають ушкодження тканин. Висновки: у хворих на гострий панкреатит підвищується в крові рівень прозапальних цитокінів і молекул адгезії. Їх рівень корелює з виникненням органної дисфункції і порушеннями у спланхнічному кровоплині.

  Повний текст PDF - 136.417 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"