В аспекті вивчення проблем раку грудної залози (РГЗ) на сьогодні актуальними є дослідження, сфокусовані на з'ясуванні, чому ті чи інші його види можуть або не можуть індукувати протипухлинну імунну відповідь та яким чином системна терапія змінює мікрооточення пухлини імунокомпетентними клітинами. CCR5 (С-С рецептор хемокіну 5) - білок, який кодується відповідним геном і являє собою рецептор адгезії, - міститься на Т-лімфоцитах, макрофагах, дендритних клітинах. У процесі канцерогенезу онкогенна трансформація клітин індукує експресію CCR5 при багатьох типах солідних пухлин, таких як меланома шкіри, рак шлунка, колоректальний рак, рак передміхурової залози, рак яєчника та РГЗ. Один з механізмів, за допомогою яких CCL5 стимулює прогресію РГЗ, реалізується шляхом зміни рівноваги у імунному інфільтраті в тканині пухлини в бік домінування клітин із пропухлинною активністю, а не навпаки. Сигнальний шлях CCR5/CCL5 зміщує баланс між різними типами лімфоїдних клітин. Досліджено асоціацію поліморфізму гена С-С рецептора хемокіну 5 (CCR5 (del32)) з характером імунного інфільтрату в тканині пухлини та його вплив на ефективність неоад'ювантної хіміотерапії при місцево-поширеному РГЗ. Отримано результати, які свідчать про доцільність подальшого вивчення поліморфізму гена CCR5 при РГЗ.

  Повний текст PDF - 192.129 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"