Досліджено вплив мелатоніну на рівень базальної глікемії, активність глюкозо-6-фосфатдегідрогенази (Г6ФД), піруваткінази (ПК), глюкозо-6-фосфатази (Г-6-Ф) і лактатдегідрогенази (ЛДГ) у нирках щурів з алоксановим діабетом в умовах різної довжини світлового періоду. Діабет моделювали за допомогою ін'єкції щурам 5 %-го розчину моногідрату алоксану внутрішньоочеревинно в дозі 170 мг/кг. Три групи тварин утримували в умовах штучного рівнодення, постійної темряви і постійному світлі впродовж 7 діб. У кожній групі було виділено підгрупи: контрольну, щурів із діабетичним статусом, порушеною толерантністю до глюкози, а також відповідні групи тварин, яким вводили мелатонін в дозі 10 мг/кг. Уведення моногідрату алоксану призводило до зростання активності Г-6-Ф на 147 % і ЛДГ на 39 %, проте зменшення активності Г6ФД на 48 % і ПК на 67 % перебувало в прямій залежності від наявності гіперглікемії. Встановлені зміни показників виявилися більш помітними в умовах постійного освітлення. Введення мелатоніну спричинювало поліпшення вуглеводного обміну.Вивчено вплив мелатоніну на базальний вміст глюкози, реактивних сполук тіобарбітурової кислоти (ТБКРС), карбонільних похідних білків, HbA1c, глутатіону (GSH), активність глутатіонредуктази [КФ1.6.4.2] (ГР), глутатіонпероксидази [КФ1.11.1.9] (ГП), глюкозо-6-фосфатдегідрогеназа [КФ1.1.1.49] (Г-6-фДГ) у м'язах щурів з алоксановим діабетом (ЦД1Т). Слід відзначити, що базальний вміст глюкози БГ в крові щурів із ЦД1Т збільшився на 139 %, тоді як у групі щурів з діабетом і порушенням толерантності до глюкози (ПТГ) - не відрізнявся від контрольних. Вміст HbA1c у крові тварин з ЦД1Т та ПТГ перевищував контроль на 219 та 123 %, карбонільних груп - на 76 та 36 %, ТБКРС - на 58 та 36 % відповідно. Активність ГР, ГП, Г-6-фДГ та вміст GSH були знижені відповідно на 25, 18, 50 та 42 % у щурів з ЦД1Т, тоді як у щурів з ПТГ ці показники (крім GSH) були збільшені на 37, 22, 35 % відповідно порівняно з контролем. Введення мелатоніну знизило базальний вміст глюкози на 56 % у щурів ЦД1Т порівняно з вихідним значенням, що супроводжувалося нормалізуванням активності ГР, ГП, Г-6-фДГ, процесів перекисного окислення ліпідів, карбонілювання білка, глікозилювання гемоглобіну, оскільки показники не відрізнялися від контролю. Таким чином, мелатонін має видимий потенціал для регулювання гомеостазу глюкози через посилення її споживання, зниження окисного стресу через активацію глутатіонової системи антиоксидантного захисту.

  Повний текст PDF - 521.183 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"