Діабетична ретинопатія (ДР) - діабетичний макулярний набряк (ДМН) виникають внаслідок взаємодії та перекриття судинних і нейрональних процесів, зумовлених хронічною гіперглікемією за цукрового діабету (ЦД). Є актуальною оцінка взаємозв'язку між деякими патогенними судинними та протекторними гліальними (антиапоптотичними) факторами в розвитку ДМН. Мета роботи - вивчити особливості вмісту sICAM-1 у сироватці крові та проаналізувати зв'язок sICAM-1 із гліальним антиапоптотичним фактором кластерином - товщиною шарів макули за різних форм діабетичного макулярного набряку у хворих на ЦД 2-го типу. Дослідження проведено у 82 хворих на ЦД 2 типу (145 очей), розподілених на 4 групи відповідно до форми ДМН. Середній вік пацієнтів становив (<$E65,25~symbol С~10,85>) року, середня тривалість ЦД - (<$E14,0~symbol С~7,05>) року (<$Esymbol С~SD>). Критеріями введення у відкрите дослідження була добровільна інформована згода, вік понад 18 років, ЦД 2 типу. Критеріями невведення були ендокринні захворювання, що можуть призвести до ЦД 2 та ЦД 1 типу, - гострі інфекційні захворювання, онкологічні хвороби, декомпенсація коморбідної патології, психічні розлади, прийом нейролептиків, антидепресантів, нейродегенеративні захворювання ЦНС, протеїнурія, пошкодження зорового нерва, глаукома і зріла катаракта. Для дослідження використано такі показники: товщина шару нервових волокон (nerve fibre layer - NFL), шару гангліонарних клітин (ganglion cell layer - GCL), внутрішнього граничного шару (inner posterior layer - IPL), центральна товщина сітківки (central sector), об'єм макули (volume macula) та центральної ямки (volume fovea), мінімальна товщина центральної ямки (minimum in fovea), середня товщина сітківки в макулі (area thickness). За допомогою дисперсійного і регресійного аналізу доведено, що sICAM-1 крові не асоціюється як із ризиком високого значення (понад QIII) товщини шару нервових волокон, шару гангліонарних клітин, внутрішнього граничного шару, центральної товщини сітківки, об'єму макули та центральної ямки, так і з загальним високим ризиком погіршення стану макули. Висновки: вміст sICAM-1 у крові достовірно не гативно корелює із рівнем сироваткового кластерину, показниками volume macula та товщиною area thickness. Обговорено питання можливості застосування кластерину у клінічній практиці для запобігання негативному впливу sICAM-1 на сітківку ока.Діабетична ретинопатія (ДР) - діабетичний макулярний набряк (ДМН) виникають внаслідок взаємодії та перекриття судинних і нейрональних процесів, зумовлених хронічною гіперглікемією за цукрового діабету (ЦД). Є актуальною оцінка взаємозв'язку між деякими патогенними судинними та протекторними гліальними (антиапоптотичними) факторами в розвитку ДМН. Мета роботи - вивчити особливості вмісту sICAM-1 у сироватці крові та проаналізувати зв'язок sICAM-1 із гліальним антиапоптотичним фактором кластерином - товщиною шарів макули за різних форм діабетичного макулярного набряку у хворих на ЦД 2-го типу. Дослідження проведено у 82 хворих на ЦД 2 типу (145 очей), розподілених на 4 групи відповідно до форми ДМН. Середній вік пацієнтів становив (<$E65,25~symbol С~10,85>) року, середня тривалість ЦД - (<$E14,0~symbol С~7,05>) року (<$Esymbol С~SD>). Критеріями введення у відкрите дослідження була добровільна інформована згода, вік понад 18 років, ЦД 2 типу. Критеріями невведення були ендокринні захворювання, що можуть призвести до ЦД 2 та ЦД 1 типу, - гострі інфекційні захворювання, онкологічні хвороби, декомпенсація коморбідної патології, психічні розлади, прийом нейролептиків, антидепресантів, нейродегенеративні захворювання ЦНС, протеїнурія, пошкодження зорового нерва, глаукома і зріла катаракта. Для дослідження використано такі показники: товщина шару нервових волокон (nerve fibre layer - NFL), шару гангліонарних клітин (ganglion cell layer - GCL), внутрішнього граничного шару (inner posterior layer - IPL), центральна товщина сітківки (central sector), об'єм макули (volume macula) та центральної ямки (volume fovea), мінімальна товщина центральної ямки (minimum in fovea), середня товщина сітківки в макулі (area thickness). За допомогою дисперсійного і регресійного аналізу доведено, що sICAM-1 крові не асоціюється як із ризиком високого значення (понад QIII) товщини шару нервових волокон, шару гангліонарних клітин, внутрішнього граничного шару, центральної товщини сітківки, об'єму макули та центральної ямки, так і з загальним високим ризиком погіршення стану макули. Висновки: вміст sICAM-1 у крові достовірно не гативно корелює із рівнем сироваткового кластерину, показниками volume macula та товщиною area thickness. Обговорено питання можливості застосування кластерину у клінічній практиці для запобігання негативному впливу sICAM-1 на сітківку ока.

  Повний текст PDF - 511.614 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"