Мета дослідження - дослідити морфологічні та функціональні зміни слизової оболонки кишок за гострого некротичного панкреатиту (ГНП) та їх вплив на транслокацію бактерій та ендотоксину. У клініці у 74 пацієнтів та в експерименті на 60 білих щурах досліджено стан кишкового бар'єра за ГНП. Досліджено морфологічні та гістологічні зміни слизової оболонки кишечнику, ферментативну активність у ній, стан мікрофлори та проникливість для ендотоксину. У ранню фазу ГНП бар'єрна функція кишечнику порушується за рахунок підвищення активності лізосомальних ферментів (<$Ebeta>-галактозідази вдвічі та N-ацетил-<$Ebeta>-глюкозамінідази втричі, p << 0,05), що змінює якісний і кількісний склад глікопротеїнів приепітеліального шару слизової оболонки. Порушення кишкового бар'єра супроводжувалися бактеріальною транслокацією у внутрішні органи у 57,4 % пацієнтів, яких оперовано у ранні терміни (до 4 тиж) захворювання, і в 90 % тварин після 72 год експерименту. Високі концентрації ендотоксину (більше 0,30 ЕО/мл), які надходять із кишечнику, активують специфічний прозапальний каскад через мембранний рецептор моноцитів/макрофагів CD14, що супроводжується розвитком синдрому системної запальної відповіді і мультиорганною недостатністю. Висновки: за ГНП порушується структура і захисна функція приепітеліального слизового шару, відбувається колонізація слизової оболонки кишечнику патогенною та умовно патогенною грамнегативною мікрофлорою, що створює умови для міграції бактерій і транспорту ендотоксину в системну циркуляцію крові.

  Повний текст PDF - 672.464 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"