Дисбаланс у системі протеази-антипротеази є складовою патогенезу гострого порушення мозкового кровообігу та цукрового діабету (ЦД), однак його прояви за ускладнення діабету ішемією-реперфузією головного мозку недосліджені. Мета роботи - вивчити динаміку впливу каротидної ішемії-реперфузії на показники протео- та фібринолітичної активності в структурах головного мозку щурів з експериментальним ЦД. Щурам із чотиримісячним стрептшотоциновим ЦД моделювали двобічну каротину ішемію протягом 20 хв. У гомогенатах структур мозку визначали показники протео- та фібринолітичної активності через 1 год від початку реперфузії та на 12-ту добу постішемічного періоду. За відсутності ЦД протеолітична активність за всіма або окремими показниками підвищена в обидва терміни постішемічного періоду в корі лобової та потиличної часток, полях гіпокампа CA2 і CA3, а на 12-ту добу - у полі CA1. У щурів із діабетом у всіх структурах мозку відсутні зміни лізису азоальбуміну та азоказеїну в обидва терміни спостереження та прогресивно знижується лізис колагену. У щурів без ЦД в корі досліджених часток, полях гіпокампа CA1 і CA2 зростають всі або окремі показники фібринолітичної активності в обидва терміни постішемічного періоду, у полі CA3 - всі показники на 12-ту добу. За наявності діабету в корі обох досліджених часток та полі CA1 показники фібринолітичної активності знижуються в пізньому постішемічному періоді, у полях CA2 і CA3 - в обидва терміни спостереження. Висновок: у досліджених структурах мозку в обидва терміни спостереження ЦД усуває реакцію низько- та високомолекулярних білків на ішемію-реперфузію та пригнічує фібринолітичну активність.

  Повний текст PDF - 451.741 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"