Принципова позиція патогенезу аспіринасоційованого поліпозного риносинуситу (ПРС) полягає в наявності "генетичного блоку" конститутивної циклооксигенази - ключового ферменту метаболізму арахідонової кислоти (АК). Це обгрунтовує необхідність вивчення особливостей її обміну. Мета дослідження - визначити рівень АК та стан процесів пероксидації ліпідів і білків у хворих на ПРС, асоційований з непереносимістю аспірину. Вивчено рівень АК, малонового діальдегіду й оксидних модифікацій білка сироватки крові у 20-ти хворих на ПРС, асоційований з непереносимістю аспірину і 7 здорових. Визначено значне збільшення рівня АК у хворих. Пошук обхідних шляхів її метаболізму стимулює процеси пероксидації ліпідів і білків та призводить до збільшення рівня малонового діальдегіду і оксидних модифікацій білка. Особливості біохімічних зрушень свідчать про прозапальну спрямованість обміну ліпідів. Висновки: одержані дані підтверджують гіпотезу "генетичного блоку" метаболізму АК як основної патогенетичної ланки ПРС, асоційованого з непереносимістю аспірину, та надають змогу чітко інтерпретувати біохімічну картину захворювання.

  Повний текст PDF - 394.747 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"