Перебіг гострого панкреатиту (ГП), виникнення якого зумовлено одним і тим же чинником, у різних хворих може носити зовсім протилежний характер - від набрякової форми до панкреонекрозу. Важливу роль при цьому відіграють генетично детерміновані захисні механізми, які спрямовані на запобігання інтрапанкреатичній активації ферментів. Мета роботи - вивчення поліморфізму N34S гена SPINK1 у хворих на різні форми ГП, які мешкають у Чернівецькій області України. Матеріал дослідження склали 37 осіб із різними формами ГП. Хворих було розподілено на 2 групи. Першу групу склали 17 пацієнтів на набряковий ГП. У другу групу увійшло 20 хворих на панкреонекроз. В усіх хворих проводили комплексне лабораторно-інсгрументальне обстеження згідно з протоколом надання медичної допомоги хворим на ГП. Окрім того, в усіх осіб проводився генетичний аналіз на предмет вивчення поліморфізму N34S гена SPINK1. Встановлено, що серед хворих на різні форми ГП частіше зустрічається носійство сприятливого N-алеля (45,9 і 51,4 %), за меншої кількості патологічних SS-гомозигот (2,7 %). Частота появи біліарної форми ГП не асоціюється з певним генотипом N34S поліморфізм) гена SPINK1. Небіліарна форма гострого панкреагиту невірогідно частіше зустрічається у носіїв мутантного S-алеля: 29,7 % (11) проти 18,9 % (7) осіб. Висновок: носійство несприятливого SS-генотипу є ймовірним сприяючим чинником ініціації захворювання та потенціювання його подальшого прогресування.

  Повний текст PDF - 581.736 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"