Вивчено пероксидне окиснення ліпідів (ПОЛ) і білків, антиоксидантний захист, метаболізм оксиду азоту, ліпідний спектр крові та білковий обмін щурів із комбінованим дефіцитом йоду і заліза та з'ясовано ефективність корекції виявлених змін мікроелементами, антиоксидантами й донаторами оксиду азоту. Дослідження виконано на щурах масою 120 - 150 г, які були поділені на п'ять дослідних груп: 1-ша - тварини з монодефіцитом йоду (група для порівняння, n = 30); 2-га - тварини із комбінованим дефіцитом йоду та заліза (n = 30); тварини із корекцією комбінованого дефіциту йоду та заліза: препаратами йоду (3-тя, n = 30), препаратами йоду та заліза (4-та, n = 30); препаратами йоду, заліза, антиоксидантами (<$E alpha>-токоферолу ацетатом), донаторами NO (L-аргініну гідрохлоридом) (5-та, n = 30). Для моделювання йододефіцитного стану тварин утримували на йододефіцитній дієті впродовж 45-ти днів та додавали до питної води мерказоліл (7,5 мг/100 г маси тіла). Залізодефіцитний стан викликали завдяки щоденному внутрішньоочеревинному введенню хелатора дефероксаміну у дозі 20 мг/100 г маси тіла з 31-го по 45-ий день дослідження. Корекцію здійснено шляхом додавання до корму йодиду калію (по 50 мг/добу, 30 днів), гідроксиду заліза (2,5 мг/добу, 14 днів), <$E alpha>-токоферолу ацетату (20 мг/кг, 30 днів), L-аргініну гідрохлориду (2,5 г/добу, 20 днів). Контрольну групу складали 30 тварин, яким з 31-го по 45-й день експерименту внутрішньоочеревинно вводили фізіологічний розчин (0,2 мл/100г маси тіла). Виявлено, що монодефіциту йоду та комбінований дефіцит мікроелементів супроводжується порушенням тиреоїдного профілю, на що вказує зменшення в сироватці крові вмісту вільних трийодтироніну (fT3) та тироксину (fT4) на тлі зростання тиреотропного гормону. У тварин із дефіцитом йоду спостерігали активацію ліпопероксидації, пригнічення активності більшості вивчених антиоксидантних ензимів (крім каталази та глутатіонпероксидази, активність яких зросла), розвиток дисліпідемії. Дефіцит заліза негативно впливає на проокисно-антиоксидантний гомеостаз щурів, потенціює зміни ліпідного спектру крові, що може суттєво збільшувати ризик розвитку асоційованих із зобом порушень. Ефективним для корекції виявлених змін є йодид калію. З'ясовано ефективність та доцільність залучення до схеми терапії гідроксиду заліза, антиоксидантів (<$E alpha>-токоферолу ацетату) та донаторів монооксиду азоту (L-аргініну гідрохлориду) для корекції метаболічних порушень та профілактики розвитку комобрідної патології за умов гіпотиреоїдної дисфункції.

  Повний текст PDF - 433.214 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"