Проаналізовано показники NO-синтазної системи у міокарді щурів із йодною депривацією на тлі комбінованого дефіциту йоду й селену та заумов корекції мікроелементозу препаратами йоду (йодид калію); йоду та селену (йодид калію, селен активний); йоду, селену, антиоксидантами, донаторами NO (йодид калію, селен активний, <$E alpha>-токоферолу ацетат, L-аргініну гідрохлорид). Виявлено, що розвиток гіпотиреоїдної дисфункції супроводжується пригніченням NO-синтазної системи у міокарді, головним чином, за рахунок індуцибельної NOS. Позитивний вплив на метаболізм оксиду азоту справляє йодид калію та селен активний, що може бути наслідком відновлення функціональної здатності щитоподібної залози. Введення тваринам <$E alpha>-токоферолу ацетату та L-аргініну гідрохлориду супроводжується зростанням активності конститутивної NOS. Порівняльний аналіз результатів експериментального дослідження можливостей корекції гіпотиреоїдної дисфункції на тлі мікроелементного дисбалансу йодидом калію, одночасним введенням селену та йодиду калію, залучення до схем корекції <$E alpha>-токоферолу ацетату та L-аргініну гідрохлориду підтверджує важливість індивідуального підходу до профілактики та корекції проявів тиреоїдної патології.

  Повний текст PDF - 499.537 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"