У 100 обстежених хворих на хронічний гепатит С (ХГС) виявлено порушення транскрипційно-трансляційного апарату. Найбільш виражені зміни цитогенетичних показників були у хворих на ХГС із супутнім цукровим діабетом (ЦД). Мета дослідження - виявити зміни функціонального стану генотипу нейтрофільних гранулоцитів периферійної крові пацієнтів хворих на ХГС із супутнім ЦД. Обстежено 80 хворих на ХГС із супутнім ЦД віком від 30 до 65 років (40 жінок та 40 чоловіків) з тривалістю захворювання від 5 до 15 років. Крім загальноклінічних методів дослідження всім пацієнтам визначали особливості функціонального стану генотиігу (ФСГ) нейтрофільних граігулоцитів периферійної крові (НГПК) за допомогою цитогенетичного методу дослідження інтерфазних ядер. Виявлено зниження індексу хроматизації (ІХ) у хворих на ХГС із супутнім ЦД та у групі хворих на ХГС без супутньої патології, порівняно з такими у здорових людей (p >> 0,1); зменшення ядерцевого індексу (ЯІ) на 58,5 % у хворих на ХГС із супутнім ЦД (p << 0,001), порівняно зі здоровими особами. Кількість патологічно змінених ядер (ПЗЯ) при ХГС без супутньої патології зросла в 2,4 рази (p << 0,001), а у хворих на ХГС із супутнім ЦД - в 2,8 рази (p << 0,001) порівняно з контролем. У хворих на ХГС із супутнім ЦД кількість ПЗЯ була достовірно вищою, ніж у хворих на ХГС без супутньої патології (p << 0,01).Аналізуючи показник індексу мікроядер (МЯ), не виявлено достовірної різниці між МЯ хворих на ХГС із супутнім ЦД та хворими на ХГС без супутньої патології (<$E0,83~symbol С~0,10>) проти (<$E1,05~symbol С~0,20>), відповідно (p >> 0,1) та статями у даних досліджуваних групах (p >> 0,1). Між кількістю МЯ здорових осіб та хворих на ХГС із супутнім ЦД і на ХГС без супутньої патології також не виявлено достовірної різниці (p >> 0,1). Статевого диморфізму при порівнянні індексу МЯ у даних груп пацієнтів та у практично здорових осіб теж не було виялено (p >> 0,1). Висновки: доведено значні порушення ФСГ НГПК у хворих на ХГС із супутнім ЦД, порівняно з такими у хворими на ХГС без супутнього ЦД. Виявлено порушення другого етапу реалізації спадкової інформації внаслідок зменшення рівня ІХ та ЯІ у всіх хворих на ХГС із супутнім ЦД. Визначено тенденцію до зміни компонентів цитогенетичного статусу усіх обстежених хворих за частотою МЯ.

  Повний текст PDF - 398.996 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"