З метою створення патогенетичної моделі розвитку хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ), поєднаного з артеріальною гіпертензією (АГ), проведено факторний аналіз 38-ми клініко-біохімічних, інструментальних, морфогенетичних характеристик 184-х пацієнтів з ХОЗЛ і АГ та 40-ка практично здорових осіб. Під час визначення факторних навантажень кожного показника виявлено 3 основні фактори. Перший з них "фактор єдності гіпоксії, оксидативного стресу та бронхіального запального пошкодження" показав важливу роль перекисного окиснення білків (ПОБ) і ліпідів (ПОЛ) у виникненні ХОЗЛ і АГ. Другий "фактор взаємозв'язку вентиляційних порушень і гіпоксії з цитокінопосередкованим запальним процесом, епігенетичними модифікаціями клітин бронхоальвеолярного вмісту (БАВ)" об'єднав показники дихальної функції, генетичні маркери, кількість нормальних і патологічних клітин у БАВ, концентрації цитокінів сироватки і БАВ. Поле дії третього фактора "єдності імуноцитогенетичного статусу організму, функції зовнішнього дихання та ПОБ" охоплювало показники геному, концентрацію інтерлейкіну-22, стан ПОБ, від яких залежала функція легень. Висновки: поєднання ХОЗЛ і АГ поглиблює дисфункцію клітинного та гуморального імунітету, сприяє прогресуванню хронічного запального процесу; складовою частиною механізму розвитку коморбідної патології є участь клітинного геному: морфології хромосом і ДНК та епігенетичних модифікацій різних соматичних клітин; доведено генетичну детермінованість глибини функціональних розладів дихальної та серцево-судинної систем.

  Повний текст PDF - 1.432 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"