Одним з найбільш важливих патогенетичних механізмів розвитку ускладнень вагітності є дизрегуляційні зміни, зумовлені порушенням функціонування нітрергічних систем організму вагітної. Гіпоксія, що виникає у разі залізодефіцитної анемії, впливає на активність гуанілатциклази, яка є акцептором кисню і одночасно тісно залежить від продукції оксиду азоту. Таким чином, дефіцит заліза виступає в ролі тригера порушення медіації нітрергічної системи організму. Мета дослідження - оцінка експресії ендотеліальної нітроксидсинтази (eNOS) в плацентарній тканині у разі залізодефіцитної анемії. Дослідження виконано на базі пологового будинку № 2 (м. Одеса) та патоморфологічного відділення ДУ "ІПАГ НАМНУ", м. Київ). Обстежено 20 вагітних, розподілених на 2 групи: I (контрольну) - 10 жінок з фізіологічним перебігом вагітності та пологів і II (групу порівняння) - 10 жінок, у яких протягом вагітності відзначалися маніфестні форми анемії. Рівень експресії eNOS досліджено за допомогою імуногістохімічного методу. Показано, що експресія eNOS у плацентарній тканині породіль, які мали прояви залізодефіцитної анемії протягом усього терміну гестації, знижується як в цитоплазмі синцитія ворсинок і ендотелію фетальних капілярів, так і цитоплазмі ендотелію судин децидуальної оболонки. Відзначено, що описані зміни експресії eNOS можуть виступати в ролі передумов для розвитку ендотеліальної дисфункції та асоційованих з нею патологічних станів у вагітних.

  Повний текст PDF - 1.23 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"