Наведено дані власних досліджень щодо визначення особливостей експресії апоптоз-асоційованих маркерів внутрішньоклітинного протоонкогену Всl-2, антигену CD95 гемопоетичними клітинами кісткового мозку (КМ) та периферичної крові (ПК) у хворих на хронічну мієлоїдну лейкемію (XMЛ) з різною відповіддю на терапію інгібіторами тирозинкінази (ТКІ). Цитофлюориметричні дослідження проводили на проточному лазерному цитометрі FACScan (Becton Dickinson, USA). У пацієнтів, резистентних до терапії ТКІ, у порівнянні з хворими, які мали оптимальну відповідь, під час проведення даного дослідження не виявлено статистично значимих змін експресії апоптозасоційованого маркера CD95 на гемопоетичних клітинах ПК та KM, а лише тенденцію до зменшення його експресії у хворих із незадовільною відповіддю на лікування. За результатами вивчення експресії внутрішньоклітинного протоонкогену Всl-2 на гемопоетичних клітинах хворих на XMЛ, що одержували лікування ТКІ, встановлено статистично значиме підвищення експресії протоонкогену Всl-2 гемопоетичними клітинами КМ у групі хворих з резистентністю до терапії, у порівнянні з пацієнтами, які мали оптимальну відповідь. Таким чином, порушення апоптозу у хворих на ХМЛ реалізується за рахунок збільшення гемопоетичними клітинами експресії антиапоптотичного протоонкогену Всl-2, який може брати участь у механізмах резистентності пухлинних клітин хворих на XMЛ до дії ТКІ.

  Повний текст PDF - 1.257 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"