Зазначено, що довгостроково існуючий хронічний панкреатит (ХП) на останніх стадіях розвитку призводить до руйнування ендокринної тканини залози, однак механізми цих змін є недостатньо вивченими. Вивчено якісні та кількісні особливості гістоструктури острівцевого апарата підшлункової залози (ПЗ) на різних стадіях розвитку фіброзу у хворих на ХП. На підставі комплексного морфологічного та імуногістохімічного дослідження операційного матеріалу підшлункової залози хворих на хронічний панкреатит установлено, що на пізніх стадіях розвитку фіброзу ПЗ відзначається хронічна гіпоксія паренхіми та компенсаторна реакція на неї у вигляді атрофії та метаплазії. Перебіг ХП характеризується послідовним розвитком перидуктального, пери- та внутрішньолобулярного фіброзу, що супроводжується атрофією ацинарної тканини. Все це комплексно впливає на ендокринну тканину. На пізніх стадіях розвитку фіброзу ПЗ зміни острівцевого апарата відбуваються за типом атрофії, що знаходить відображення в зменшенні кількості середніх острівців і зменшенні загальної площі ендокринної тканини, та проліферації, що виражається в збільшенні кількості малих (у більшості своїй новостворених) острівців і тубулоострівцевих комплексів.

  Повний текст PDF - 1.583 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"