Цель исследования - изучить влияние модуляторов HSP70: тамоксифена, мелатонина, HSF-1 и глутамина на показатели оксидативного стресса и активность антиоксидантной системы в головном мозге при моделировании церебральной ишемии. Исследование проводили на 148 крысах линии Вистар, у которых моделировали острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) путем двухсторонней необратимой перевязки общих сонных артерий под тиопенталовым наркозом (40 мг/кг). Установлено, что на 4 сутки экспериментальной церебральной ишемии исследуемые препараты достоверно снижали степень оксидативного стресса и повышали активность антиоксидантной системы. Так, введение мелатонина (5 мг/кг), тамоксифена (1 мг/кг), HSF-1 (200 мкл/кг) и глутамина (25 мг/ кг) уменьшало уровень нитротирозина на 66,4; 69,4; 69,9 и 60,1 % (<$Ep~symbol Г~0,05>), а также уменьшало количество маркеров окислительной модификации белка АФГ/КФГ на 32,5 - 35,5 %/34,8 - 37,9 %; 29,2 - 32,8 %/35,3 - 36,4 %; 22,5 - 30,0 %/28,7 - 29,3 % и 25,6 - 28,4 %/28,9 - 30,7 % соответственно по сравнению с контролем (<$Ep~symbol Г~0,05>). Наиболее выраженное действие на активность СОД оказывало введение мелатонина, активность фермента повышалась на 84,7 % относительно контроля (<$Ep~symbol Г~0,05>). Исследуемые тест-образцы в различной степени повышали уровень белка шаперона, наиболее выраженное действие оказывал HSF-1: HSP70 увеличивался в цитозольной и митохондриальной фракции мозга в 11,3 и 2,6 раза соответственно по сравнению с контролем (<$Ep~symbol Г~0,05>). Анализ полученных данных подтверждает наличие у тамоксифена, мелатонина, HSF-1 и глутамина HSP70-зависимых механизмов регуляции эндогенной нейропротекции и обосновывает их применение в качестве нейропротекторных средств в лечении ОНМК.

  Повний текст PDF - 818.827 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"