Наукова періодика України Фармакологія та лікарська токсикологія


Іванова І. В. 
Розвиток експериментального цукрового діабету пригнічує загальну калієву провідність у гладеньком’язових клітинах аорти, але збільшує її в клітинах легеневої артерії щурів / І. В. Іванова, М. І. Мельник, А. І. Соловйов // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2018. - № 2. - С. 25-31. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/flt_2018_2_5
Цукровий діабет (ЦД) здатен спричиняти ураження різних типів кровоносних судин, призводячи до їх дисфункції. Важливу роль у регуляції тонусу та скорочення гладеньком'язових клітин (ГМК) судин відіграють Ca<^>2+-активовані K<^>+-канали великої провідності (BKCa), які здійснюють суттєвий вплив на регуляцію судинного тонусу через їх залучення до формування змін мембранного потенціалу ГМК. Мета дослідження - встановити можливі зміни активності калієвих каналів плазматичної мембрани ГМК аорти й основної легеневої артерії (ЛА) за умов розвитку стрептозотоцин-індукованого ЦД у щурів. Дослідження проводили з використанням свіжоізольованих ГМК аорти та основної легеневої артерії (ЛА) самців щурів лінії Wistar. Трансмембранні іонні струми досліджувались за допомогою методу patchclamp у конфігурації whole-cell. Встановлено, що ЦД викликає значне пригнічення амплітуди калієвих струмів через плазматичну мембрану ГМК аорти щурів. Величина вихідних калієвих струмів у ГМК ЛА тварин з ЦД, навпаки, різко збільшувалась за потенціалів вище, ніж -20 мВ. Дія на ГМК аорти селективного блокатора BKCa-каналів паксиліну (ПК, <$E5~cdot~10 sup -7> моль/л) вірогідно зменшувала амплітуду сумарного вихідного струму в контролі при потенціалах вище, ніж +10 мВ, у той час як за умов ЦД вплив ПК змінював щільність сумарного вихідного струму в значно меншому ступені. За дії ПК на ГМК ЛА як контрольних щурів, так і щурів з ЦД величина трансмембранного K<^>+-струму зменшувалась однаково, тобто активність BKCa-каналів за умов діабету не змінювалась, незважаючи на те, що загальний K<^>+-струм за цих умов значно зростав. Таким чином, ЦД викликав зниження величини трансмембранних K<^>+-струмів у ГМК аорти щурів за рахунок пригнічення активності BKCa-каналів, у той час як суттєве зростання загальної калієвої провідності не було пов'язане з активністю BKCa-каналів.
  Повний текст PDF - 874.23 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

Цитованість авторів публікації:
  • Іванова І.
  • Мельник М.
  • Соловйов А.

  • Бібліографічний опис для цитування:

    Іванова І. В. Розвиток експериментального цукрового діабету пригнічує загальну калієву провідність у гладеньком’язових клітинах аорти, але збільшує її в клітинах легеневої артерії щурів / І. В. Іванова, М. І. Мельник, А. І. Соловйов // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2018. - № 2. - С. 25-31. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/flt_2018_2_5.

    Додаткова інформація про автора(ів) публікації:
    (cписок формується автоматично, до списку можуть бути включені персоналії з подібними іменами або однофамільці)
  • Іванова Інна Володимирівна (медичні науки)
  • Іванова Ірина Володимирівна (медичні науки)
  • Соловйов Анатолій Іванович (медичні науки)
  •   Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"
     
    Відділ інформаційно-комунікаційних технологій
    Пам`ятка користувача

    Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського