Вивчено здатність мітохондріального АТФ-залежного калієвого каналу (мітоК<^>+ АТФ-канал) впливати на витривалість тварин до інтенсивних фізичних навантажень. Як модулятор функціонування цих каналів застосовували уридин - метаболічний попередник їх природного активатора уридиндифосфату. Виявилося, що дослідні тварини по-різному реагували на плавання до знемоги: високовитривалі щури плавали (<$E7,40~symbol С~0,35>) хв, а низьковитривалі - (<$E2,07~symbol С~0,10>) хв. Уридин вводили внутрішньоочеревинно за 60 хв до плавання в дозах 20, 30 та 45 мг/кг маси тіла. Інгібітори мітоК<^>+ АТФ-каналу 5-hydroxydecanoic (5-HD) та глібенкламід (ГЛ) вводили за 5 хв до введення уридину в дозах 5 мг/кг та 1 мг/кг маси тіла відповідно. В ізольованих з печінки мітохондріях визначено величину входу калію за світопоглинанням препарату мітохондрій при 520 нм, що віддзеркалює величину набряку мітохондрій, а також величину АТФ-залежного виходу калію із мітохондрій, який індукований 2,4-ДНФ. Кількість калію в мітохондріях визначали після додавання детергенту (тритону Х-100) за допомогою селективного калієвого електрода. Встановлено, що під час введення уридину час плавання до знемоги у низьковитривалих щурів збільшувався вдвічі відносно контрольних значень. Інгібітори мітоК<^>+ АТФ-каналу 5-HD та ГЛ знижують час плавання в цих щурів на 50 %, а при сумісному введенні інгібіторів та уридину перші повністю усувають позитивний ефект уридину. Швидкість входу калію в мітохондрії у високовитривалих щурів була вищою порівняно з такою у низьковитривалих тварин. Уведення уридину в дозі 30 мг/кг низьковитривалим тваринам призводило до збільшення набряку мітохондрій майже до рівня його значень у високовитривалих, а сумісне введення уридину та інгібіторів транспорту калію знижувало його майже до контрольного рівня. Швидкість виходу калію з мітохондрій була різною у високо- та низьковитривалих щурів [(<$E39,7~symbol С~3,7>) та (<$E27,9~symbol С~2,9>) <$E roman {мкмоль "/" хв~cdot~мг}> відповідно]. Уведення уридину в дозі 30 мг/кг маси низьковитривалим щурам підвищує величину виходу калію з мітохондрій майже до її рівня у високовитривалих щурів [до (<$E33,6~symbol С~3,1>)<$E roman {мкмоль "/" хв~cdot~мг}>, а введення 5-HD перешкоджає такому ефекту уридину. Визначення кількості калію в мітохондріях свідчить про те, що вона в низьковитривалих щурів більша, ніжу високовитривалих [(<$E56,5~symbol С~8,7>) та (<$E42,3~symbol С~5,4>) мкмоль/мг відповідно]. Уведення активатора та інгібітора мітоК<^>+ АТФ-каналів суттєво не впливає на кількість калію в мітохондріях печінки. Отже, зростання витривалості щурів до фізичного навантаження тісно пов'язане з активацією мітоК<^>+ АТФ-каналу, а уридин у дозі 30 мг/кг є найефективнішим для підвищення такої активації в низьковитривалих до фізичного навантаження тварин.

  Повний текст PDF - 1.358 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"