Хворобу Паркінсона (ХП) традиційно розглядають як захворювання, що вражає моторну сферу. Але крім моторних проявів у клінічній картині захворювання присутні й немоторні прояви захворю вання, серед яких найчастіше зустрічається деменція. Мета дослідження - експериментальна оцінка можливої антипаркінсонічної дії цитиколіну за умов експериментальних еквівалентів паркінсонізму (акінетико-ригідної та треморної форми) на тлі антипаркінсонічної корекції амантади ном. Методи дослідження: модель каталепсії (пригнічення дофамінергічної передачі, еквівалентної стану гіпокінезії та ригідності) та модель ареколінового тремору (активація ацетилхолінергічної передачі, що відповідає паркінсонічному тремору) на фоні введення амантадину (50 мг/кг), цитиколіну (100 мг/кг та 500 мг/кг) та їх сумісного застосування. Результатами дослідження встановлено позитивну динаміку сумісного використання амантади ну сумісно з цитиколіном у дозі 100 мг/кг та 500 мг/кг, що визначилося низьким процентом тварин з проявами каталепсії (40 - 60 %) з оціночним критерієм у 0,5 - 1,4 бала при максимально можливих 6 балах. Схожі результати отримані за умов активації холінергічної системи (ареколіновий тремор): цитиколін у дозі 100 мг/кг та 500 мг/кг сприяє оптимізації антитреморної дії амантадину, що виражається в збільшенні латентного періоду тремору, зменшенні його тривалості та ослабленні інтенсивності майже в 2 рази порівняно з показниками контрольної групи. Таким чином, досліджені комбінації амантадину сумісно з цитиколіном у дозі 100 мг/кг та 500 мг/ кг є перспективними щодо вивчення впливу на дементні порушення за умов експериментальних еквівалентів паркінсонізму з урахуванням базової антипаркінічної терапії амантадином, що й стане метою подальших наукових досліджень.

  Повний текст PDF - 1.148 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"