Ступінь розвитку та роль ендотеліальної дисфункції у виникненні та прогресуванні неалкогольної жирової хвороби печінки та хронічної хвороби нирок у пацієнтів з ожирінням

Хухліна, О. С.; Антонів, А. А.; Коцюбійчук, З. Я.; Гайдичук, В. С.; Андрусяк, О. В.

Наведено теоретичне узагальнення дослідження особливостей функціонального ендотелію за коморбідності хронічної хвороби нирок (ХХН): хронічного пієлонефриту з ожирінням та неалкогольної жирової хвороби печінки (НАСЖХП) залежно від її форми та від стадії ХХН, який характеризується наростаючої дисфункції ендотелію, яка виникає внаслідок впливу метаболічної інтоксикації (гіперліпідемія, постпрандіальна гіперглікемія, зростання ступеня IP, гіперлептинемія, дефіцит адипонектину, посилення оксидативного та нітрозитивного (гіперактивація iNOS) стресу, і полягає у зниженні ендотелійзалежної вазодилятації плечової артерії, дефіциті синтезу та ліберації монооксиду нітрогену (ендотелійрелаксуючого фактора) внаслідок дефіциту ендотеліальної ХО-синтази, суттєвого зростання пулу злущених ендотеліоцитів, які циркулюють у крові. Встановлені розлади дисфункції ендотелію є суттєвими патогенетичними чинниками й індукторами прогресування НАСЖХП та ХХН на тлі ожиріння. Дисфункція ендотелію прогресує у разі трансформації неалкогольного стеатозу в стеатогепатит, із приєднанням до НАЖХП ХХН, прогресують зі зростанням стадії ХХН, ступеня інсулінорезистентності, лептинорезистетності, інтенсивності оксидативного та нітрозитивного стресу, ліпідного дистрес-синдрому.Наведено теоретичне узагальнення дослідження особливостей функціонального ендотелію за коморбідності хронічної хвороби нирок (ХХН): хронічного пієлонефриту з ожирінням та неалкогольної жирової хвороби печінки (НАСЖХП) залежно від її форми та від стадії ХХН, який характеризується наростаючої дисфункції ендотелію, яка виникає внаслідок впливу метаболічної інтоксикації (гіперліпідемія, постпрандіальна гіперглікемія, зростання ступеня IP, гіперлептинемія, дефіцит адипонектину, посилення оксидативного та нітрозитивного (гіперактивація iNOS) стресу, і полягає у зниженні ендотелійзалежної вазодилятації плечової артерії, дефіциті синтезу та ліберації монооксиду нітрогену (ендотелійрелаксуючого фактора) внаслідок дефіциту ендотеліальної ХО-синтази, суттєвого зростання пулу злущених ендотеліоцитів, які циркулюють у крові. Встановлені розлади дисфункції ендотелію є суттєвими патогенетичними чинниками й індукторами прогресування НАСЖХП та ХХН на тлі ожиріння. Дисфункція ендотелію прогресує у разі трансформації неалкогольного стеатозу в стеатогепатит, із приєднанням до НАЖХП ХХН, прогресують зі зростанням стадії ХХН, ступеня інсулінорезистентності, лептинорезистетності, інтенсивності оксидативного та нітрозитивного стресу, ліпідного дистрес-синдрому.


	Наукова періодика України		Eastern Ukrainian Medical Journal