The review represents a complex analysis of thyroid disorders mechanisms, involving reactive oxygen species in relation to subcellular distribution of biogenic elements (iodine, copper) with the participation of assign cell targets. Oxidative stress in thyroid gland caused by exogenous or endogenous factors, among them elevated copper accumulation, iodine deficiency as well as its excess amount in non-organification form may lead to various toxic manifestations in thyrocytes, among them lipid peroxidation and proteins carbonylation, DNA strand breaks, caspase- and lysosomal-mediated apoptosis etc. Finally all of these molecular lesions determine the different thyroid diseases progress, including cancer. The review considers a number of issues concerning to how does a tissue defend itself against oxidative stress and beneficial effects of antioxidants in countering the cytotoxicity.В огляді надано комплексний аналіз механізмів розвитку тиреоїдної патології за участі активних форм оксигену у взаємозв'язку із субклітинним розподілом біогенних елементів (йоду та міді) за участі специфічних клітинних мішеней. Окисний стрес у щитовидній залозі викликається низкою ендогенних та екзогенних чинників, у тому числі посиленням акумуляції міді, дефіцитом та/або надлишком йоду в неорганіфікованій формі, та може призводити до токсичних проявів у тиреоцитах, зокрема пероксидації ліпідів і карбонилювання протеїнів, фрагментації ДНК, каспазо- та лізосомально-опосередкованого апоптозу тощо. Молекулярні ушкодження визначають ступінь прогресування тиреоїдної патології, включаючи й рак. Розглянуто питання, яким чином тканина захищає себе від окисного стресу, та переваги впливу антиоксидантів у зменшенні цитотоксичності.В обзоре представлен комплексный анализ механизмов развития тиреоидной патологии с участием активных форм кислорода во взаимосвязи с субклеточным распределением биогенных элементов (йода и меди) с участием специфических клеточных мишеней. Окислительный стресс в щитовидной железе вызывается рядом эндогенных и экзогенных факторов, в том числе усилением аккумуляции меди, дефицитом и/или избытком йода в неорганифицированной форме, и может приводить к токсическим проявлениям в тиреоцитах, в том числе перекисному окислению липидов и карбонилированию белков, фрагментации ДНК, к аспазо- и лизосомально-опосредованному апоптозу и т.п. Молекулярные повреждения определяют степень прогрессирования тиреоидной патологии, включая рак. В обзоре рассматриваются вопросы, каким образом ткань защищает себя от окислительного стресса и преимущества влияния антиоксидантов в уменьшении цитотоксичности.

  Повний текст PDF - 272.606 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"