Зазначено, що діабетична нейропатія (ДН) є найпоширенішою формою нейропатії в розвинених країнах світу та супроводжується більшою кількістю госпіталізацій, ніж всі інші форми діабетичних ускладнень разом, і є причиною від 50 % до 75 % нетравматичних ампутацій, а її наявність підвищує ймовірність ампутації в 25 разів. Сучасні уявлення щодо патогенезу ДН базуються на досить широкому спектрі різних молекулярно-біохімічних механізмів, основна деструктивна роль багатьох із яких була виявлена досить нещодавно завдяки експериментальним дослідженням проведеним в останні роки. Цей огляд присвячений як основним добре відомим патологічним механізмам розвитку ДН, зокрема ініційованих гіперглікемією, оксидативно-нітрозативним стресом, активацією поліолового шляху обміну глюкози, накопиченням кінцевих продуктів посиленого глікування, активацією протеїнкінази С, активацією полі(АDP)рибозо-полімерази, активацією міоген активованих протеїнкіназ; так і механізмам, виявленим останніми роками – активації ферментів метаболізму арахідонової кислоти (ліпоксигенази та циклооксигенази 2) та стресу ендоплазматичного ретикулуму. Також розглянуто можливий механізм взаємодії між 12/15-ліпоксигеназою та іншими патогенетичними механізмами розвитку ДН.Отмечено, что диабетическая нейропатия (ДН) является наиболее распространенной формой нейропатии в развитых странах мира и сопровождается большим количеством госпитализаций, чем все другие формы диабетических осложнений вместе взятые, и является причиной от 50 % до 75 % нетравматических ампутаций, а ее наличие повышает вероятность ампутации в 25 раз. Современные представления о патогенезе ДН основаны на довольно широком спектре различных молекулярно-биохимических механизмов, основная деструктивная роль многих из которых была обнаружена благодаря экспериментальным исследованиям, проведенным в последние годы. Этот обзор посвящен как основным хорошо известным патологическим механизмам развития ДН, в частности инициированным гипергликемией, оксидативно-нитрозативным стрессом, активацией полиолового пути обмена глюкозы, накоплением конечных продуктов усиленного гликирования, активации протеинкиназы С, активации поли(АDP)рибозо-полимеразы, активации митоген активированных протеинкиназ; так и механизмам, выявленным в последние годы: активации ферментов метаболизма арахидоновой кислоты (липоксигеназы и циклооксигеназы 2) и стресса эндоплазматического ретикулума. Также представлен возможный механизм взаимодействия между 12/15-липоксигеназой и другими патогенетическими механизмами развития ДН.Diabetic neuropathy (DN) is the most common form of neuropathies in developed countries and a leading cause of hospitalization among the other diabetic complications. DN causes 50 – 75 % of non-traumatic foot amputations and its presence increases the amputation probability 25 fold. The modern concept about the pathogenesis of diabetic neuropathy includes a wide variety of different biochemical and molecular mechanisms, and the devastating role of many of them have been revealed in the last few years. This review describes development of not only the well-known pathogenesis mechanisms development of the DN, such as hyperglycemia-activated oxidative-nitrosative stress, activation of polyol pathway, accumulation of non-enzymatic glycation/glycooxidation products, activation of protein kinase C, poly(ADPribose) polymerase and mitogen activated protein kinase. Also the recently established mechanisms are represented: activation of the enzymes of the arachidonic acid metabolism (lipoxygenases and cyclooxygenase-2) and the endoplasmic reticulum stress. The review also describes the possible interaction between 12/15-lipoxygenase and the other pathogenesis mechanisms of DN.

  Повний текст PDF - 363.789 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"