Проведено імунологічне обстеження 170-ти пацієнтів із патологією тканин пародонта, інфікованих вірусами сімейства Herpesviridae (основна група), 120-ти пацієнтів з аналогічними захворюваннями тканин пародонта без наявності персистуючої герпесвірусної інфекції (група порівняння), а також 32-ві особи без відповідної патології. Показано, що відсоткова кількість Т-хелперів, CD3{\up\fs9 +} {\dn\fs9 -}, CD4{\up\fs9 +} {\dn\fs9 -} лімфоцитів була зниженою у пацієнтів як основної групи, так і групи порівняння порівняно із пацієнтами зі здоровим пародонтом. Як в основній, так і в групі порівняння імунорегуляторний індекс, проліферативна активність лімфоцитів та фагоцитарний індекси були зниженими відносно рівня здорових осіб. В основній групі хворих виявлено В-лімфоцитоз, притаманний для хронічної персистуючої герпесвірусної інфекції. Наявність хронічної герпесвірусної інфекції не тільки обтяжувала перебіг патології тканин пародонта, але й викликала більш глибокий характер змін в імунній системі, що супроводжувалися пригніченням Т-клітинної ланки імунної системи - дефіцитом CD3{\up\fs9 +} {\dn\fs9 -} та CD4{\up\fs9 +} {\dn\fs9 -} лімфоцитів, збереженням рівнів Т-цитотоксичних лімфоцитів/супресорів та В-лімфоцитозом, активацією та зростанням вмісту NK-клітин в периферичній крові. У системі неспецифічного захисту відбувалося пригнічення фагоцитарної активності нейтрофілів на тлі зростання їх метаболічної активності, пригнічення проліферативної активності лімфоцитів увідповідь на мітоген, що може бути проявом виснаження реакцій імунної системи у відповідь на тривалу персистенцію вірусних антигенів.Проведено иммунологическое обследование 170-ти пациентов с патологией тканей пародонта, инфицированных вирусами семейства Herpesviridae (основная группа), 120-ти пациентов с аналогичными заболеваниями тканей пародонта без наличия персистирующей герпесвирусной инфекции (группа сравнения), а также 32-х человек без соответствующей патологии. Показано, что процентное количество Т-хелперов, CD3{\up\fs9 +} {\dn\fs9 -}, CD4{\up\fs9 +} {\dn\fs9 -} лимфоцитов была пониженной у пациентов как основной группы, так и группы сравнения по сравнению с пациентами со здоровым пародонтом. Как в основной, так и в группе сравнения иммунорегуляторный индекс, пролиферативная активность лимфоцитов и фагоцитарный индексы были снижены относительно уровня здоровых лиц. В основной группе больных обнаружен В-лимфоцитоз, присущий хронической персистирующей герпесвирусной инфекции. Наличие хронической герпесвирусной инфекции не только отягощало течение патологии тканей пародонта, но и вызвало более глубокий характер изменений в иммунной системе, сопровождавшиеся угнетением Т-клеточного звена иммунной системы - дефицитом CD3{\up\fs9 +} {\dn\fs9 -} и CD4{\up\fs9 +} {\dn\fs9 -} лимфоцитов, сохранением уровней Т-цитотоксических лимфоцитов/супрессоров и В-лимфоцитозом, активацией и ростом содержания NK-клеток в периферической крови. В системе неспецифической защиты происходило подавление фагоцитарной активности нейтрофилов на фоне роста их метаболической активности, угнетение пролиферативной активности лимфоцитов в ответ на митоген, что может быть проявлением истощения реакций иммунной системы в ответ на длительную персистенцию вирусных антигенов.

  Повний текст PDF - 237.452 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"