Механизмы и роль липотоксичности в развитии и прогрессировании неалкогольной жировой болезни печени

Кравченко, Н. А.

Показано, що тип або «якість» жиру відіграє центральну роль не тільки як регулятор чутливості до інсуліну та розвитку жирової печінки, але й запальних процесів, клітинної смерті, фіброгенезу та фіброзу. Акумуляція тригліцеридів у печінці може бути захисним механізмом проти індукованої ліпідами токсичності. Вільні жирні кислоти є важливими медіаторами ліпотоксичності через рецептори смерті, мітохондріально-лізосомальний шлях і стрес ендоплазматичного гетикулуму. Рецептор TLR4 є сполучною ланкою між насиченими жирними кислотами та запаленням печінки, індукованим ожирінням. Краще розуміння ролі ліпідів, а також їх можливої взаємодії в регулюванні спектру порушень у разі неалкогольної жирової хвороби печінки може допомогти в розробці нових діагностичних маркерів, а також забезпечити більш раціональні стратегії запобігання прогресуванню до більш тяжких форм хвороби.Показано, что тип или «качество» жира играет центральную роль не только как регулятор чувствительности к инсулину и развития жировой печени, но и воспалительных процессов, клеточной смерти, фиброгенеза и фиброза. Аккумуляция триглицеридов в печени может быть защитным механизмом против индуцированной липидами токсичности. Свободные жирные кислоты являются важными медиаторами липотоксичности через рецепторы смерти, митохондриально-лизосомальный путь и стресс эндоплазматического гетикулума. Рецептор TLR4 является связующим звеном между насыщенными жирными кислотами и воспалением печени, индуцированным ожирением. Лучшее понимание роли липидов, а также их возможного взаимодействия в регулировании спектра нарушений при неалкогольной жировой болезни печени может помочь в разработке новых диагностических маркеров, а также обеспечить более рациональные стратегии предупреждения прогрессирования к более тяжелым формам.


	Наукова періодика України		Експериментальна і клінічна медицина