Сигнальний каскад IRS/PI3K/Akt/mTOR/p70S6K контролює ріст клітин та гомеостаз у відповідь на сигнали середовища, такі як рівень амінокислот, глюкози, енергії, кисню, та дію ростових факторів. Прикінцевою ланкою цього каскаду є протеїнкіназа p70S6K, яка контролює синтез білка, біогенез рибосом, клітинний цикл, апоптоз, сплайсинг мРНК та інші важливі процеси. Порушення регуляції каскаду PI3K/Akt/mTOR/p70S6K може спричинити виникнення таких важких захворювань, як рак, ожиріння і діабет 2-го типу з ускладненнями. Вивчено активацію p70S6K1 у мононуклеарних клітинах крові (РМВС) хворих на рак та діабет методом імуноферментного аналізу. Показано, що у РМВС хворих на рак та діабет фосфорилювання p70S6K1 (Тре389) зростає, що свідчить про активацію кінази, яка відіграє важливу роль у формуванні інсулінорезистентності та прогресії пухлин. Це, можливо, пов'язано з підвищеним рівнем інсуліну та IGF-1 у крові цих хворих. Проте у онкологічних хворих на діабет фосфорилювання p70S6K1 та, відповідно, її активність істотно знижуються порівняно з показниками у хворих на рак або діабет. Обговорено механізми такого зниження активності p70S6K1.

  Повний текст PDF - 222.85 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"