Показано, що у щурів з хронічним (3 - 4 міс) дефіцитом церебрального дофаміну в тканинах серцево-судинної системи (еритроцитах, плазмі крові, гомогенаті серця та мітохондріях міокарда) відбуваються зміни в синтезі та метаболізмі NO: пригнічення активності конститутивної NO-синтази і посилення роботи її індуцибельної ізоформи, активація конкурентного аргіназного шляху метаболізму L-аргініну, збільшення пулів нітрату на тлі зменшення вмісту нітриту. У цьому разі рівень цих порушень залежить від ступеня дегенерації нігростріатної дофамінергічної системи. Зроблено висновок, що зміни в синтезі та метаболізмі NO знаходяться в основі показаного раніше розвитку серцево-судинних розладів у цих тварин. Подібні механізми можуть бути причиною вегетативних розладів і у пацієнтів із хворобою Паркінсона.

  Повний текст PDF - 278.658 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"