Цель исследования - изучение активности eNOS, концентрации L-аргинина и стабильных метаболитов оксида азота, а также степени эндотелий зависимой вазодилатации в пробе с 5-минутной компрессиией плечевой артерии у больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН) ишемического генеза в зависимости от введения в схему терапии L-аргинина. В исследование были включены 303 больных (204 мужчин и 99 женщин), наблюдаемых по поводу ХСН ишемического генеза. Больные основной группы А+ (101 пациент) дополнительно к основному лечению принимали L-аргинин в дозе 1 г 3 раза в сутки в виде сиропа (тивортин), остальные больные (202 человека) вошли в группу сравнения А-. В качестве контрольной группы были обследованы 20 здоровых добровольцев. Метаболизм NO и эндотелий-зависимая вазодилатация изучались путем определения активности eNOS и концентрации NO2/NO3, определения уровня L-аргинина в крови, оценки эндотелиальной функции при помощи компрессионной пробы. О состоянии эндотелиальной функции сосудов судили по данным допплерографии плечевой артерии по методике Solomon и соавт. У больных, принимавших аргинин отмечался его дополнительный положительный эффект на концентрацию аргинина в периферической крови (51,63 против 43,53 % в группе А-, p << 0,01). Распределение больных по состоянию систолической функции ЛЖ выявило, что эффект дополнительного применения аргинина наблюдается только у больных с низкой ФВ ЛЖ (69,63 против 58,32 % в группе А-, p << 0,01). Также обнаружено, что применение аргинина способствует достоверно большему увеличению активности eNOS (11,53 против 4,76 %, p << 0,001). Сравнение больных А+ и А- внутри групп, сгруппированных по состоянию систолической функции ЛЖ, выявило значительно более выраженный эффект аргинина у больных с нормальной систолической функцией ЛЖ. Выводы: у больных ХСН ишемического генеза, при снижении систолической функции ЛЖ в большей степени, отмечается нарушение метаболизма NO. Это проявляется в снижении активности конституциональной эндотелиальной NO-синтазы на фоне снижения концентрации L-аргинина, и увеличении активности индуцибельной макрофагальной NO-синтазы, что приводит к увеличению концентрации NO и его стабильных метаболитов в периферической крови. При этом наблюдается значительное нарушение вазоактивной функции эндотелия, приводящее к уменьшению степени эндотелийзависимой вазодилатации, а в ряде случаев развитию патологической вазоконстрикции (в настоящем исследовании отмечалось у 10 больных (3,3 %)). Дополнительное применение аргинина усиливает положительное влияние патогенетической терапии на аспекты метаболизма NO и вазоактивную функцию эндотелия.

  Повний текст PDF - 417.865 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"