Мета роботи - дослідити зміни морфологічних структур легеневої тканини щурів віку прогресивного росту за умов експериментального алоксанового діабету. Дослідження проведено на 48 білих лабораторних щурах обох статей, масою 170,1 +- 0,13 г. Тварин було роподілено таким чином на групи (у кожній знаходилось по 6 особин) - 1-ша з терміном алоксанового діабету 90 діб, 2-га - 120 діб, 3-тя - 150 діб, 4-та - 180 діб. Кожна вищевказана експериментальна група порівнювалась з відповідною інтактною. Для експериментального моделювання гіперглікемії використовували хімічну сполуку - алоксан. Забій шести щурів кожної вікової групи проводили кожні 30 днів шляхом розтину грудної клітки під внутрішньоочеревинним тіопентал-натрієвим наркозом. Використано такі методи дослідження легеневої тканини: гістологічне дослідження із забарвленням за Ван - Гізон, скануюча електронна мікроскопія і морфометрія за допомогою програми Digimizer 2007. Проводячи аналіз одержаних даних по щурах інтактної групи в розрізі їх вікових змін (проводили дослідження щурів молодого віку з п'яти до восьми місяців), можна дійти таких висновків, що з віком товщина міжальвеолярної перегородки (ТМП) і ширина провідного відділу респіраторної бронхіоли (ШПБ) збільшуються. Зі збільшенням терміну експериментального цукрового діабету, збільшується ширина провідної бронхіоли (ПБ). Якщо на 90-ту добу експерименту ШПБ становить 63,54 +- 0,5 мкм, то вже на 180-ту - 95,02 +- 0,6 мкм (зростання показника на 49,5 % (<$Eroman p~symbol Г~0,001>). Встановлено, що наявність хронічної гіперглікемії прямо пропорційно впливає на гіпертрофію міжальвеолярної перегородки. ТМП на 90-ту добу експерименту становить 7,03 +- 0,1 мкм, а вже на 180-ту добу - 15,02 +- 0,04 мкм (зростання показника удвічі). Висновки: за умов експериментального алоксанового діабету виникає потовщення міжальвеолярних перегородок, що можна пов'язати з гіперплазією та гіпертрофією колагенових волокон; збільшення ширини провідного відділу респіраторної бронхіоли, що говорить про бронходилатацію та, опосредковано, про емфізематозні зміни у легенях. Тобто, хронічна гіперглікемія провокує розвиток порушення дихального акту за рестриктивним типом із паралельним розвитком компенсаторної емфіземи.

  Повний текст PDF - 1.977 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"