Прогресуюче збільшення кількості хворих на цукровий діабет спонукає до детального вивчення його перебігу на експериментальних моделях тварин. Мета дослідження - вивчити морфологічну перебудову нирок та серця щурів на моделі алоксанової гіперглікемії. 12 білих щурів-самців 7-місячного віку було розподілено на 2 групи: контрольну (6 тварин) та експериментальну (6 тварин). Експериментальним тваринам алоксан уводили 1 раз внутрішньоочеревинно у дозі 40 мг/кг. Рівень глюкози вимірювали через 2, 12 і 24 год після ін'єкції алоксану і потім щотижня. Середній рівень глюкози залишався 11,0 +- 2,0 ммоль/л. Тварин виводили з експерименту на 21-й і 45-й день шляхом декапітації під ефірним наркозом. Гістологічні препарати серця та нирок забарвлювали гематоксиліном і еозином. На 21-шу добу експерименту виявлено крововиливи у нирках, нерівномірність кровонаповнення судин та периваскулярний набряк у міокарді. З'ясовано, що на 45-ту добу фіброзна капсула нирки редукується, кіркова речовина потоншується, нефрони та ниркові піраміди деформуються. Пошкоджується структура кардіоміоцитів, що проявляється ділянками цитолізу, контрактурними пошкодженнями та фрагментацією м`язових волокон. У стромі міокарда відбувається розростання сполучної тканини. Висновки: спосіб уведення та доза алоксану є адекватними щодо індукції стійкої гіперглікемії та виживання тварин; на ранніх термінах експерименту домінують порушення з боку гемоциркуляторного русла досліджуваних органів; на пізніх термінах експерименту спостерігається деформація нефронів та пірамід, відбувається пошкодження кардіоміоцитів та локальні явища стромального фіброзу міокарда; за умов впливу алоксанової гіперглікемії морфологічні перетворення нирки більш виражені у порівнянні з перетвореннями міокарда.

  Повний текст PDF - 432.888 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"