Обстежено 50 пацієнтів із хронічним панкреатитом (ХП) віком від 45 до 63, включаючи 23 пацієнтів із ХП і нормальним індексом маси тіла (1-ша група), 27 пацієнтів з ХП і ожирінням 1-го ступеня (2-га група). Діагноз ХП у фазі загострення було встановлено на підставі анамнезу, клінічних даних і результатів ультрасонографії підшлункової залози (ПЗ) із біохімічним обгрунтуванням синдрому гіперферментемії. Діагноз ожиріння встановлено на підставі підвищення індексу маси тіла (ІМТ) більше 30 кг/м<^>2. Проведено порівняльний аналіз морфологічної структури тканини ПЗ, отриманої під час автопсії пацієнтів із ХП та ожирінням і нормальної маси тіла, які померли внаслідок різноманітних причин, у тому числі ускладнень метаболічного синдрому. У пацієнтів з ожирінням морфологічно ПЗ характеризується заміщенням ацинарного епітелію фіброзною тканиною та суттєвим збільшенням кількості адипоцитів, що складає морфологічну основу зовнішньосекреторної недостатності. У пацієнтів з хронічним панкреатитом і ожирінням встановлено значні метаболічні зміни компонентів позаклітинного матриксу, які передбачають достовірне підвищення інтенсивності синтезу колагену, глікопротеїнів, гіперпродукції факторів клітинної адгезії і білків гострої фази, збільшення катаболізму глікопротеїну, із одночасним зниженням серомукоїду і вмісту церулоплазміну з антиоксидантними властивостями в крові. У пацієнтів з ХП та ожирінням встановлено підвищення протеолітичної активності крові і пригнічення процесів колагенолізу за рахунок зменшення активності матриксної металопротеїнази-1, підвищення гальмуючої дії тканинних інгібіторів протеолізу та колагенолізу.

  Повний текст PDF - 264.025 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"