У тварин без цукрового діабету (ЦД) після 20-хвилинної ішемії/одногодинної реперфузії активність Bcl-2-антиапоптичних механізмів підвищується в полях гіпокампа CA1, CA2, CA4 та знижується - у полі CA3. На 12-ту добу постішемічного періоду антиапоптична активність у полях CA1 та CA4 повертається до рівня тварин контрольної групи, у полі CA2 і знижується стосовно контролю, а в полі CA3 її депресія наростає. Чотиримісячний ЦД активує Bcl-2-антиапоптичні механізми в полях CA2 і CA3; пригнічує їх у полі CA1 і не впливає на них і у полі CA4. У щурів із ЦД у ранньому постішемічному періоді активність Bcl-2-антиапоптичних процесів у полях CA1 та CA4 зростає, у полях CA2 і CA3 і знижується. На 12-ту добу ішемічно-реперфузійного періоду в щурів із ЦД Bcl-2-антиапоптична активність повертається до рівня в щурів із діабетом у полі CA1, знижується і у полі CA4 та зазнає ще більшої, ніж у ранньому періоді, депресії у полях CA2 та CA3.

  Повний текст PDF - 331.934 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"