Встановлено, що за умов розвитку експериментального алергічного альвеоліту (ЕАА) зростає концентрація малонового альдегіду. На 44-ту добу від початку експерименту знижується концентрація відновленого глутатіону й активності глутатіонпероксидази, що вказує на виснаження відновного потенціалу антиоксидатної глутатіонової системи. Одержані дані дозволяють зробити висновки, що в патогенезі ЕАА важливу роль відіграє дисбаланс між процесами перекисного окиснення ліпідів та антиоксидантною системою, що призводить до порушення клітинного гомеостазу і розвитку оксидативного стресу.Встановлено, що за умов розвитку експериментального алергічного альвеоліту на 34-ту та 44-ту доби зростає концентрація малонового альдегіду за рахунок посилення процесів перекисного окиснення ліпідів. До того ж на 44-ту добу спостерігається зниження активності глутатіонпероксидази та глутатіонредуктази, а також концентрації відновленого глутатіону. Дані зміни вказують, що в патогенезі розвитку експериментального алергічного альвеоліту в морських свинках важливу роль відіграють процеси перекисного окиснення ліпідів та ферментативної і неферментативної ланки антиоксидантної системи, а також значне виснаження ферментативної ланки антиоксидантної глутатіонової системи на 44-ту добу.

  Повний текст PDF - 268.894 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"