У дослідах на щурах із модельним гострим порушенням мозкового крововиливу (білатеральна каротидна оклюзія) встановлено, що уведення похідного адамантану 1-адамантилетилокси-3-морфоліно-2-пропанолу гідрохлориду (умовна назва адемол) у дозі 2 мг/кг внутрішньоочеревинно в лікувальному режимі (через 1 годину після інсульту, далі один раз на добу через кожні 24 год упродовж чотирьох діб ішемії) ліпше, ніж нейропротектор цитиколін сприяє зменшенню розладів вуглеводного та енергетичного обміну. Подібний ефект адемолу є одним із ключових механізмів його захисної дії на ішемізовані нейрони мозку і вказує на перспективу для створення на його основі нового церебропротекторного засобу.У дослідах на щурах встановлено, що в гострий період пітуітрин-ізадринового інфаркту міокарда (ІМ) знижується утворення монооксиду азоту (NO) поряд із прискореним перетворенням його у пероксинітрит. Про це свідчить більш ніж двократне пригнічення активності в міокарді загальної NО-синтази та зменшення вмісту нітратів на тлі підвищення рівня маркера пероксинітриту і нітротирозину в середньому на 246,6 %. Експериментальна терапія щурів адемолом (1-адамантилокси-3-морфоліно-2-пропанолом гідрохлоридом) ефективніше за корвітин (референс-препарат) нормалізує процеси синтезу NО. Встановлено, що адемол перевершує референс-препарат за такими показниками як активність NО-синтази (36,3 %), вміст нітратів (50,6 %), а також він знижує рівень нітротирозину в міокарді на 12,7 %. Властивість адемолу покращувати показники метаболізму в системі NO за умов ІМ надає підставу говорити про можливість створення на його основі вітчизняного кардіопротектора.

  Повний текст PDF - 290.922 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"