Хвороби печінки у котів є одними з найпоширеніших незаразних патологій, які призводять до порушень усіх ланок метаболізму. Відомо, що печінка характеризується високим рівнем перекисного окиснення ліпідів, а окремі клітини печінки генерують активні форми Оксигену для власних потреб, що збільшує інтенсивність процесів перекисного окиснення ліпідів. Мета роботи - дослідження стану пероксидного окиснення ліпідів, фракцій глутатіону, деяких гематологічних та біохімічних показників крові котів з патологіями печінки. При проведенні досліджень були використані біохімічні (визначення вмісту загального протеїну, альбуміну, сечовини, загального і прямого білірубіну, активності ензимів аланінамінотрансферази, аспартатамінотрансферази, лужної фосфатази, концентрації гідроперекисів ліпідів, малонового діальдегіду, загального, відновленого, окисненого глутатіону) та гематологічні (показники червоної та білої крові) методики. Дослідну групу утворили самці і самиці котів віком 2 - 3 роки, у яких при проведенні клінічного огляду та лабораторних обстежень поставлено діагноз гепатит, функціональна недостатність печінки (окрім інвазійних патологій). Контрольну групу сформували з клінічно здорових тварин. Встановлено, що в котів з патологіями печінки спостерігалось зменшення кількості еритроцитів, гемоглобіну, середня концентрація гемоглобіну в еритроциті. Щодо показників білої крові, то у тварин дослідної групи констатували збільшення загальної кількості лейкоцитів та зменшення частки лімфоцитів. У дослідженні біохімічного складу крові виявлено збільшення концентрації загального білка сироватки крові на тлі зниження частки альбумінів, а також зменшення вмісту сечовини. Концентрація загального та прямого білірубіну у крові тварин з патологіями печінки була значно вищою, спостерігалось підвищення активності ензимів аланінамінотрансферази, аспартатамінотрансферази, лужної фосфатази порівняно з контролем, що вказує на розвиток цитолізу у печінці цих тварин. У котів з патологіями печінки встановлено підвищення концентрації продуктів перекисного окиснення ліпідів - гідроперекисів ліпідів та малонового діальдегіду. При цьому концентрація відновленого глутатіону у крові цих тварин була меншою на тлі підвищення рівня загального глутатіону. Збільшення інтенсивності перекисного окиснення ліпідів на тлі зменшення концентрації основного субстрату антиоксидантної системи, відновленого глутатіону може бути першопричиною розвитку цитолізу та порушення екскреції окремих метаболітів у печінці.

  Повний текст PDF - 360.063 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"