Наведено результати дослідження окисно-відновлювальної активності дихального ланцюга мітохондрій гепатоцитів і кардіоміоцитів щурів за методом електронного парамагнітного резонансу (ЕПР) спінового зонда (за використання ТЕМПОН). Стан штучного гіпобіозу у тварин (вплив гіпотермії, гіперкапнії та гіпоксії) створювали за методикою Бахметьєва - Джайя - Анжуса. Тварин декапітували у стані штучного гіпобіозу (ректальна температура <$E16~symbol Р roman C>), через 2 та 24 год після припинення дії чинників гіпобіозу (ректальна температура, як і в контролі, <$E37~symbol Р roman C>). Як параметр відновлення спінових зондів використовували відносні зміни амплітуди (I) середньопольової компоненти спектру ЕПР спінового зонда залежно від часу. Величину константи швидкості відновлення спінового зонду в препаратах внутрішньої мембрани мітохондрій обчислювали за тангенсом кута нахилу в координатах (lgI, t). Встановлено, що відновлення спінового зонду (за величиною константи швидкості) у разі взаємодії з дихальним ланцюгом мітохондрій гепатоцитів за штучного гіпобіозу подібне щодо відповідного контролю у досліджуваному діапазоні температур (<$E16~-~37~symbol Р roman C>). Водночас, відновлення спінового зонду у разі взаємодії з дихальним ланцюгом мітохондрій кардіоміоцитів, одержаних за штучного гіпобіозу, зростає за всіх температур щодо відповідного контролю. Можливо за штучного гіпобіозу відбувається активація комплексу II (сукцинат-КоQ-оксидоредуктази) дихального ланцюга мітохондрій кардіоміоцитів, що призводить до зростання редокс-активності його ділянок, на яких відбувається відновлення зонду. Зміни носять короткочасний характер, оскільки досліджені показники наближуються до контрольних значень через одну добу після штучного гіпобіозу.

  Повний текст PDF - 603.641 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації