Лейкоз (рак крові) великої рогатої худоби (ВРХ) - хронічне захворювання, що викликається представником родини Retroviridae. Особливістю патогенезу лейкозу ВРХ є інтродукція кДНК вірусу в геном лімфоцитів інфікованої тварини, що є причиною тривалого латентного періоду захворювання. Проведено експериментальне зараження овець вірусом лейкозу (ВЛ) ВРХ. Інфікування проводили шляхом внутрішньом'язової ін'єкції 1 см<^>3 крові від гематологічно хворої на лейкоз корови. Досліджено морфологічні показники та ліпідний склад сироватки крові овець на стадії провірусної ДНК (9 доба після зараження) та стадії виявлення антитіл (70 доба після зараження). Показано, що на стадії провірусу в лейкограмі крові заражених тварин збільшується кількість сегментоядерних нейтрофілів і зменшується частка лімфоцитів у порівнянні з контрольними тваринами, а на стадії утворення антитіл проти ВЛ збільшується частка лімфоцитів і кількість сегментоядерних нейтрофілів. За дослідження ліпідного складу сироватки крові тварин дослідної групи на стадії провірусу виявлено збільшення вмісту етерифікованого холестеролу, а на стадії продукції антитіл - вмісту загальних фосфоліпідів і зменшення співвідношення загального холестеролу до фосфоліпідів. Аналіз жирнокислотного складу сироватки крові овець, інфікованих ВЛ ВРХ, на стадії провірусу вказує на збільшення маргаринової та зменшення арахідонової кислот, на стадії утворення антитіл встановлено зменшення вмісту арахідонової та збільшення лінолевої кислот у порівнянні з контрольною групою тварин. Зроблено припущення, що зниження вмісту арахідонової кислоти на обох стадіях інфекційного процесу спричинено синтезом простагландину Е2, який впливає на регуляцію експресії ВЛ ВРХ.

  Повний текст PDF - 303.893 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"